En tant que praticien en santé fonctionnelle, je reçois régulièrement ce genre de demande de la part d’individus inconnus : « Madame, que pensez-vous de mes analyses biologiques ? » ; « Que dois-je faire pour améliorer ma biologie ? ».
Ma réponse est toujours la même : « Je n’en sais rien ».
Cette réponse est alors souvent perçue comme de la rétention d’informations, voire de l’incompétence.
En termes d’analyses fonctionnelles, je reste persuadée que cette réponse est la seule à être juste et que toute autre réponse est au mieux, approximative, au pire, preuve de notre incompétence et risque de conduire à des conseils inefficaces, voire contre-productifs !
J’ai choisi d’illustrer ma réponse dans mon domaine de prédilection : l’hormono fonctionnelle. Ceci est toutefois applicable à l’ensemble des autres analyses fonctionnelles.
Pourquoi interpréter une biologie sans connaître le contexte peut-il conduire à des conseils contre-productifs ?
Prenons l’exemple d’un dosage d’hormones ovariennes : œstradiol, progestérone, ainsi que leur donneur d’ordre, les hormones hypophysaires FSH et LH.
Une femme me tend sa biologie afin de connaître mon avis.
1re erreur de ma part : je regarde son analyse. En effet, peu importe ce que j’y vois, je lui répondrai la même chose : « Je n’en sais rien ».
Son œstradiol est à 350 pg/ml et sa progestérone à 1,5 ng/ml. On serait tenté de dire : « Ici, c’est clair, il y a un fort déséquilibre œstroprogestatif en faveur des œstrogènes ! ». On imagine alors une femme avec de belles courbes féminines, mais souffrant de syndrome prémenstruel avec mastodynie, rétention d’eau, maux de tête, irritabilité, etc…
Je poursuis ma lecture, je vois la LH à 35 UI/L et la FSH à 10. Lorsque le rapport LH/FSH est supérieur à 1, il y a risque d’excès d’androgènes. En effet, la LH pousse les ovaires à produire de la testostérone tandis que la FSH favorise l’expression de l’enzyme qui les convertit en œstradiol. Ainsi, lorsque le rapport LH/FSH est élevé, le rapport testostérone/œstradiol devrait également l’être. On imagine alors cette femme également très androgénique qui pourrait souffrir de chute de cheveux, d’acné et de pilosité excessive. Elle doit être insulinorésistante, car l’insuline augmente la LH ! BINGO, en regardant l’analyse, je sais tout sur cette femme qui me tend l’analyse biologique : elle doit avoir un ventre gras (insulinorésistante), des seins volumineux (hyperœstrogéniques) et poilus, être chauve et pleine de boutons (hyperandrogénique)… Je regarde alors la personne au bout de ce bras qui me tend cette biologie… et découvre une jeune femme qui ne correspond pas du tout à ce que me dit sa biologie.
Que dois-je penser ?
- Elle porte une culotte ultra gainante, à subit une réduction mammaire et possède un super fond de teint ultra couvrant, tout en restant ultra naturel ?
- Je n’ai pas tout compris aux analyses biologiques ?
Pour interpréter une analyse biologique, de nombreux renseignements au sujet du patient ainsi qu’une bonne connaissance de la physiologie sont indispensables ! En aucun cas, il n’est possible d’interpréter une analyse sans ces informations capitales !
Je prends alors un peu de recul et lui pose la question :
À quel moment du cycle avez-vous fait cette analyse biologique ?
En effet, l’équilibre œstroprogestatif n’est interprétable que 7 jours après l’ovulation, lorsque la progestérone est à son maximum !
Elle me répond avoir fait son analyse 21 jours après le 1er jour des règles.
J’ai appris que la femme ovule à J14. L’analyse étant faite à J21, elle a donc bien ovulé 7 jours avant.
BINGO ! L’analyse est bien interprétable, mes hypothèses sont bonnes !
Je peux lui dire qu’elle souffre d’un déséquilibre œstroprogestatif et certainement d’une hyperandrogénie. Je lui demande alors la marque de son fond de teint !
Pour ne pas en rester là, je lui propose des stratégies de prise en charge. Pour son déséquilibre œstroprogestatif, je lui donne des conseils pour abaisser sa production d’œstrogènes et je lui recommande également des plantes progestatives à prendre en deuxième parti du cycle.
Pour son rapport LH/FSH augmenté responsable de son hyperandrogénie bien camouflée, je suspecte la responsabilité de l’insuline, je lui conseille alors de réduire ses charges glycémiques.
Fière de moi, je me dis qu’elle a eu de la chance de croiser mon chemin… Je poursuis également le mien, la tête haute direction Séphora.
Pourquoi ce fond de teint n’aura pas l’effet escompté ?
En rentrant de chez Séphora, j’applique ce fond de teint, qui chez moi n’a pas du tout le même effet.
Je me dis :
- Cette femme doit faire de la rétention d’informations, elle ne veut pas partager ses secrets de beauté.
- J’accepte l’idée de ne pas maîtriser totalement le sujet et je me remets en question.
Je prends mon téléphone et l’interroge davantage sur son cycle. Ses cycles sont réguliers, mais de 35 jours. Je comprends alors qu’elle n’avait pas encore ovulé lors de son analyse biologique ! Elle a fait l’analyse en période préovulatoire ! L’interprétation est alors complètement différente ! L’ovulation nécessite un pic de LH, qui lui-même nécessite un pic d’œstradiol. Les valeurs d’œstradiol et de LH élevées indiquaient simplement que cette femme était en train de préparer son ovulation ! Ceci explique aussi alors que sa progestérone était basse. Je comprends que, lorsqu’elle m’a demandé mon avis, j’aurai dû lui répondre « je n’en sais rien » ! Je lui aurai évité d’acheter des compléments inefficaces, voire contre-productifs, et je n’aurai pas acheté ce fond de teint !
Avec mes conseils pour abaisser sa production d’œstrogène, je risque alors de la mettre en hypoœstrogénie et d’altérer davantage son cycle !
Que dois-je alors retenir de cette expérience ?
- Cette femme n’est pas normale, car elle ovule à J21-22
- On m’a appris n’importe quoi à l’université : une femme n’est pas un robot qui pond à J14
OK, je commence à comprendre la nécessité d’interpréter les analyses biologiques en fonction de la période du cycle.
Malgré la preuve de mon incompétence, elle n’est pas rancunière, et souhaite toujours avoir mon avis sur sa biologie.
Afin de ne pas reproduire les mêmes erreurs, je m’intéresse davantage à elle et l’interroge sur ses signes cliniques. Elle souffre en effet de syndrome prémenstruel (SPM). Avant chaque menstruation, elle a mal aux seins et prend 2 kg d’eau. Je sais que ces signes cliniques traduisent un déséquilibre œstroprogestatif. Je lui conseille alors de refaire un dosage d’œstradiol et progestérone, non pas à J21, mais 7 jours après son ovulation. Je lui explique comment reconnaître son ovulation.
(Pour en savoir plus sur l’observation du cycle, je vous invite à regarder cette vidéo, et à lire cet article.)
Quelque temps plus tard, elle revient avec sa biologie. Elle a bien perçu son ovulation et a effectué son analyse 7 jours plus tard.
Avec ses signes cliniques, j’imagine son dosage œstradiol au plafond. Surprise : il n’est qu’à 150 pg/ml !
J’avais anticipé cela. En effet, nous savons qu’une hormone ne peut jamais être considérée seule ! Elle est toujours à interpréter en fonction des autres hormones avec lesquelles elle interagit. En l’occurrence, la progestérone contrebalance les effets des œstrogènes. Ainsi, un syndrome prémenstruel (SPM) est lié au déséquilibre œstroprogestatif qui provient soit d’un excès d’œstrogènes, soit d’un déficit de progestérone. Ici, les œstrogènes sont normaux bas, j’imagine alors que son SPM est lié à un défaut de production de progestérone.
Nouvelle surprise, la progestérone est excellente à 20 ng/ml : digne d’une ovulation de compet’ !
L’analyse biologique ne va donc pas du tout dans le sens que j’avais imaginé ! Il n’y a clairement pas de déséquilibre œstroprogestatif !
Que vous dites-vous :
- Son SPM : c’est clairement dans sa tête !!!
- Je ne maîtrise visiblement pas tout… Je cherche à comprendre ce qui pourrait expliquer que cette femme souffre de SPM malgré cette biologie.
Qu’est-ce qui pourrait alors expliquer cette discordance clinique/biologique ?
Nous savons maintenant qu’il existe des discordances entre le statut biologique hormonal et l’impact des hormones sur nos tissus. Nous parlerons alors de la notion d’imprégnation hormonale. Celle-ci est le reflet de l’effet de nos hormones sur les tissus cibles. L’imprégnation hormonale est bien sûr dépendante de la quantité d’hormone, mais pas que. La quantité d’hormone n’est qu’un facteur favorisant l’imprégnation hormonale parmi de nombreux autres ! Ainsi, toute discordance entre la clinique et la biologie doit nous interroger sur ces autres facteurs.
L’imprégnation hormonale est une notion beaucoup plus fonctionnelle, plus globale, plus réaliste que la simple notion de quantité identifiable à la biologie.
Revenons à notre cas clinique : quels sont les paramètres pouvant augmenter l’imprégnation en œstrogène ?
Outre le déficit de progestérone, déjà éliminé, les autres facteurs influençant l’imprégnation œstrogénique sont :
Les transporteurs hormonaux :
Le dosage d’œstradiol correspond au taux total d’œstradiol : c’est-à-dire à la quantité d’hormones liées à leurs transporteurs additionnée des hormones libres, non transportées. Seule la fraction hormonale libre est active ! Il est alors intéressant de vérifier si le taux de transporteur n’est pas abaissé, ce qui expliquerait que la fraction libre active soit augmentée et pourrait donc être responsable de cette forte imprégnation œstrogénique.
Le dosage SHBG est ici de 70 nmol/L, ce qui est tout à fait optimal. L’hypothèse pour cette femme est rejetée.
La sensibilité des récepteurs :
Vous savez que nous ne réagissons pas tous de la même manière à l’insuline ? Certains patients doivent produire 3 fois plus d’insuline que d’autres pour normaliser leur glycémie !
Pour les autres hormones, c’est pareil !
Nous sommes tous plus ou moins sensibles à chaque hormone. Concernant les œstrogènes, les raisons sont multiples, parmi lesquels : les polymorphismes génétiques, l’inflammation, le statut en iode, en progestérone…
En poussant l’enquête, nous découvrons que cette femme à un très fort déficit en iode ! Sa iodurie indique 20 ug/L ! Ceci explique une hypersensibilité aux œstrogènes !
BINGO !!! En normalisant le statut en iode, nous la rendrons moins sensible aux œstrogènes ! Ainsi même si sa production hormonale reste identique, sa clinique peut être considérablement améliorée !
Le raisonnement commence à être plus satisfaisant, nous commençons à percevoir la différence entre le taux d’hormones produites et la notion d’imprégnation hormonale. Après avoir repéré une discordance entre la clinique et la biologie, mais nous avons trouvé une explication. La carence en iode, serait-elle la seule responsable ?
Lorsque nous repérons un responsable, nous faisons souvent l’erreur de penser que cette dernière explique l’ensemble des dysfonctions. Sauf exception, les dysfonctions sont toujours plurifactorielles. Rares sont les cas où un paramètre est dans le rouge et l’ensemble des autres dans le vert. La plupart du temps, nous aurons quelques paramètres verts, quelques autres rouges, mais la grande majorité dans l’orange. Il est alors judicieux d’évaluer l’ensemble des critères pouvant être responsables de la dysfonction repérée. Poursuivons alors notre enquête.
Quels autres facteurs peuvent augmenter l’imprégnation œstrogénique ?
Évaluation des autres ligands des récepteurs aux œstrogènes :
Les œstrogènes ne sont pas les seules molécules à se fixer sur leurs récepteurs. En effet, les perturbateurs endocriniens oestrogénomimétiques tels que les bisphénols, les phtalates, les pesticides ont également la capacité à activer ces récepteurs. L’analyse biologique ne reflète absolument pas ce paramètre ! Seule l’enquête du mode de vie pourra valider cette hypothèse.
Les œstrogènes de synthèse de la pilule contraceptive ne sont pas en reste. L’éthinylestradiol de la pilule se fixe en effet sur les récepteurs aux œstrogènes et les active bien plus fortement que nos propres œstrogènes. Pourtant, la biologie de votre patiente sous pilule contraceptive indiquera un taux d’œstradiol très bas. Rappelons que la femme sous pilule contraceptive est exposée à un puissant perturbateur endocrinien oestrogénomimétique, cancérogène de 1re catégorie (pour le cancer du sein, utérus, foie/VB). Voici encore un bel exemple de la nécessité d’interpréter les analyses avec beaucoup de recul !
D’autres types de ligands peuvent à l’inverse moduler les récepteurs aux œstrogènes, il s’agit des phytoœstrogènes contenus dans les végétaux. Leurs modes d’action sont complexes, ils sont phytoœstrogènes dépendants, aliments dépendants, statut hormonal dépendant, microbiote dépendant.
La patiente ne prend pas de pilule, fait attention aux perturbateurs endocriniens, mange bio. En revanche, elle consomme peu de végétaux riches en phytoœstrogènes modulateurs, je lui conseille alors d’en consommer davantage.
La détoxication des œstrogènes :
Enfin, suivant notre bagage génétique, épigénétique, notre exposition aux polluants, notre statut micronutritionnel, notre fonction thyroïdienne, nous ne détoxiquons pas nos œstrogènes de la même manière. La détoxication hépatique se fait en 2 phases.
Au niveau de la première phase de détoxication, certaines femmes fabriquent beaucoup de molécules intermédiaires, très œstrogéniques (les 16 OH œstrones), d’autres parviennent difficilement à les conjuguer au niveau de la 2e phase. Enfin, certaines gèrent très bien ces 2 phases, mais possèdent un microbiote qui favorise la recapture des œstrogènes qui étaient sur la voie de l’élimination.
Notre enquête clinique, complétée de certaines investigations biologiques, peut parfaitement compléter le bilan. Dans ce cas clinique, la phase 2 ainsi que la phase d’élimination se passaient bien. En revanche, lors de la phase 1, la patiente synthétise beaucoup de 16 OH œstrones. En effet, son rapport 2/16 OH est abaissé. Je lui administre alors une phytothérapie adaptée favorisant la voie du 2OH œstrones (molécules intermédiaires protectrices peu œstrogéniques).
Pour résumer ce cas clinique
Cette femme souffrait de déséquilibre œstroprogestatif. Son analyse hormonale postovulatoire indiquait que les responsables n’étaient ni un excès d’œstrogènes ni un déficit de progestérone. Cette discordance clinique/biologie nous invite alors à explorer les autres facteurs augmentant l’imprégnation œstrogénique. Parmi ceux-ci, nous avons repéré chez la patiente un défaut de modulation des œstrogènes par insuffisance de consommation de phytoœstrogènes, une hypersensibilité des récepteurs aux œstrogènes par déficit d’iode, et un trouble de la détoxication conduisant à la synthèse de molécules intermédiaires hyperœstrogéniques. On comprend donc que les recommandations effectuées n’auront rien à voir avec ce que nous avions fait en première intention suite à l’interprétation biaisée de la 1re analyse ! Seule la prise en charge causale sera efficace. Elle permettra alors de faire disparaître le syndrome prémenstruel de cette femme. Elle bénéficiera également d’effets secondaires collatéraux : optimisation de la fonction thyroïdienne, protection hépatique, et même prévention de l’apparition d’un cancer hormonodépendant.
Ce cas clinique illustre bien la vision globale à développer lors de l’investigation fonctionnelle d’une analyse biologique.
Lorsque le praticien répond « je n’en sais rien » à une personne qui lui demande d’interpréter sa biologie en dehors d’une consultation, ce n’est en aucun cas de la rétention d’informations ! Cette réponse fait preuve au contraire de compétence. Les mécanismes qui sous-tendent l’équilibre hormonal sont tellement complexes, qu’ils ne peuvent en aucun cas être identifiables à l’analyse biologique seule.
Si vous ne souhaitez pas un praticien qui pense que vous cachiez vos boutons derrière un fond de teint, n’acceptez pas un praticien qui vous fait croire qu’il a la solution à vos problèmes après avoir jeté un œil à votre biologie.
Guénaëlle Abéguilé, Consultante et formatrice en santé fonctionnelle – Cofondatrice de DFM Formations
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