dfmformations

La PQQ (pyrroloquinoléine quinone), une molécule vitale en provenance des étoiles par Dr Christian Boyer

19 Déc 20243 Juil 2025dfmformations

La PQQ ou pyrroloquinoléine quinone, parfois appelée méthoxanine, est un composé de la famille des ortho-quinones, qui a été découverte pour la première fois en 1960 chez les bactéries. La première fonction de la PQQ qui a été découverte est une fonction de cofacteur pour des activités enzymatiques bactériennes (activités déshydrogénases). La structure de la molécule sera décrite et isolée quelques années plus tard, en 1979.

Cette molécule est retrouvée de manière universelle chez certaines bactéries, levures ainsi que chez les plantes et les animaux où elle joue en particulier un rôle de facteur de croissance. La PQQ a été retrouvée dans de nombreux fluides biologiques chez les mammifères, comme le plasma, le liquide synovial, la bile ou encore dans le colostrum et le lait.

La présence de pyrroloquinoléine quinone a également été mise en évidence dans des particules de poussières interstellaires et soulève la question de l’importance de cette molécule dans l’apparition de la vie sur terre.

Synthèse et sources alimentaires de PQQ :

Bien que la pyrroloquinoléine quinone soit détectée dans de nombreux fluides biologiques et tissus des mammifères, y compris chez l’homme, ce composé n’est pas synthétisé par l’organisme et nos besoins sont uniquement couverts par les apports alimentaires (et éventuellement les compléments). La synthèse de ce composé par le microbiote intestinal n’a d’ailleurs pas été clairement établie.

Jusqu’à présent, la PQQ a été retrouvée dans tous les aliments et notamment ceux d’origine végétale. On en retrouve dans les fruits et les légumes comme les kiwis, la papaye, le persil, les poivrons verts, les tomates, le soja. Un des aliments les plus riches en PQQ est le natto, un plat fermenté traditionnel japonais à base de graines de soja.

Les teneurs des produits alimentaires restent cependant très modestes, allant de l’ordre du nanogramme (ng) à quelques microgrammes (μg).

L’apport alimentaire journalier en PQQ chez les humains est évalué entre 100 et 400 µg, mais ce chiffre ne tient pas compte des dérivés de PQQ, comme les produits de condensation avec des acides aminés (tels que l’IPQ ou imidazolopyrroloquinoline).

Le PQQ est également retrouvé sous forme de compléments alimentaires, en tant qu’ingrédient nutraceutique, c’est-à-dire en tant qu’ingrédient actif (présent dans les aliments et/ou dans la nature) qui a un effet positif sur la santé humaine. L’EFSA, l’agence européenne de sécurité des aliments, a émis en 2017 un avis positif pour la commercialisation de complément de sel disodique de PQQ (sous la marque déposée BioPQQ ou MGCPQQ en Europe) avec une recommandation d’utilisation maximale de 20mg/jour. Le brevet BioPQQ ou MGCPQQ est détenu par la société japonaise Mitsubishi. Actuellement il s’agit de la seule forme de PQQ officiellement autorisée à la consommation dans l’Union Européenne et aux USA.

Par ailleurs la PQQ est souvent proposée dans des compléments alimentaires en association avec la CoQ10 (Coenzyme Q10) avec qui elle agit en complémentarité. Des études (notamment chez l’animal) ont même montré une action synergique de l’administration de la PQQ avec la coenzyme Q10.

Rôles biologiques de la PQQ :

D’abord identifiée comme nécessaire au fonctionnement d’enzymes bactériennes, la PQQ semble aussi avoir un rôle dans de nombreux processus physiologiques chez les mammifères comme dans le développement des nouveau-nés.

En effet des études chez les rongeurs (rats et souris) ont mis en évidence qu’un régime carencé en PQQ provoquait une croissance néonatale retardée des animaux, et que cette croissance répondait d’une manière dose-dépendant à la quantité de PQQ additionné dans le régime.

Un certain nombre d’enzymes dans notre corps interagissent avec la PQQ, comme la lysyl oxidase qui est impliquée dans la maturation du collagène et de l’élastine, protéines retrouvées en grande quantité dans le tissu conjonctif. La PQQ est donc impliquée notamment dans l’intégrité et la santé de la peau. La pyrroloquinoléine quinone interagit également avec la lactate déshydrogénase (LDH) qui est responsable de la conversion du lactate en pyruvate, un substrat énergétique qui une fois convertie en acetyl-CoA viendra alimenter le cycle de Krebs. Le cycle de Krebs correspond en une suite de réactions enzymatiques qui vont permettre la production de coenzymes réduits (NADH et FADH2), qui viendront alimenter le fonctionnement de la chaîne respiratoire mitochondriale, et donc la synthèse d’ATP.

La PQQ joue un rôle au niveau du système immunitaire, puisque l’immunité est compromise lorsque des souris sont soumises à un régime carencé. Le bon fonctionnement des lymphocytes B et T est dépendant de la PQQ.

Cette molécule aurait également la propriété de moduler l’activité de nombreuses voies de signalisation impliquées dans des phénomènes de prolifération cellulaire comme la voie Ras-MAPK, ou encore des voies de signalisation liées aux phénomènes d’apoptose (mort cellulaire programmée). La PQQ aurait également la propriété de stimuler la synthèse de facteurs de croissance tels que le NGF (Nerve Growth Factor), ou encore d’activer le récepteur à l’EGF (Epidermal Growth Factor), appelé EGFR, qui joue un rôle dans la prolifération des cellules épithéliales.

La PQQ jouerait également le rôle d’un antioxydant, au même titre que la vitamine C, la vitamine E ou encore le glutathion, avec un pouvoir réducteur très important lui permettant de s’opposer efficacement aux effets néfastes des radicaux libres (ou espèces réactives de l’oxygène). En effet, elle aurait un pouvoir antioxydant 5000 fois plus efficace que la vitamine C, ou encore des dizaines de fois plus que certains polyphénols tels que les catéchines (qu’on retrouve en particulier dans le thé vert). La pyrroloquinoléine quinone est également capable d’activer des facteurs de transcriptions tels que NRF-1 et NRF-2 qui sont impliqués dans la régulation d’enzymes antioxydantes telles que la SOD (superoxyde dismutase), la CAT (catalase) ou encore la GPx (glutathion peroxydase).

La PQQ joue également un rôle au niveau mitochondrial et il a été montré que le nombre et la taille des mitochondries étaient affectés par une déficience en PQQ, avec une réduction de 30-40% du contenu mitochondrial chez des souris avec un régime déficient en PQQ par rapport aux souris complémentées. Ce rôle pourrait notamment passer par le fait que la PQQ entraîne une augmentation de l’expression de PGC1-alpha, un gène majeur dans la régulation de la biogenèse mitochondriale. En stimulant la biogenèse mitochondriale, cette molécule permettrait donc d’optimiser le métabolisme général de l’organisme et la production d’énergie cellulaire (ATP).

Plusieurs publications scientifiques ont d’ailleurs proposé de considérer la PQQ comme une « nouvelle vitamine », au vu de ses nombreux rôles biologiques, et du fait que cette substance n’est à priori pas synthétisée de manière endogène.

Intérêt de la PQQ en santé humaine :

La PQQ est particulièrement connue pour son rôle dans la synthèse de nouvelles mitochondries, ainsi que sur les phénomènes dynamiques de fusion et de fission mitochondriale dont l’équilibre régule le bon fonctionnement de ces organites.

La PQQ a démontré des actions bénéfiques sur différents organes tels que le cerveau, le cœur le foie et l’intestin dans différentes études chez l’homme et/ou des modèles animaux :

La PQQ a un effet La PQQ exercerait un effet bénéfique sur la mémoire et les capacités d’apprentissage et sur l’augmentation du NGF (Nerve Growth Factor), un facteur de croissance impliqué dans la régénération nerveuse. La pyrroloquinoléine quinone serait aussi protectrice dans la prévention des maladies neurodégénératives comme pour la maladie d’Alzheimer. En effet, il a été démontré que cette molécule avait la capacité de réduire la formation de fibrilles amyloïdes.
La PQQ a un effet cardioprotecteur. Dans des modèles animaux d’ischémie-reperfusion (mimant une situation faisant suite à un infarctus du myocarde) la PQQ a montré un rôle protecteur contre les dommages cardiaques induit par un stress oxydatif.
La PQQ a une action bénéfique sur la sphère hépatique. Cette molécule a démontré une capacité à réduire les dommages chez des souris génétiquement modifiées Dmi-1 KO, qui sont susceptible au développement d’un hépatocarcinone (cancer hépatique). La PQQ protège de manière significative le foie en inhibant le stress oxydatif et en participant à la réparation des dommages causés à l’ADN dans ce modèle. La PQQ a également démontré une action positive sur la réduction de la stéatose hépatique et ses dommages, en augmentant le métabolisme lipidique, et en protégeant le foie contre les dommages oxydatifs liés à la forte accumulation de graisses hépatiques.
La PQQ aurait également une action bénéfique sur la muqueuse intestinale. En effet dans un modèle d’inflammation induite par des Escherichia coli entérotoxinogène (ECET) chez le porc, la PQQ a réduit les dommages causés par la bactérie à la muqueuse de l’intestin grêle. La PQQ a notamment réduit l’inflammation notamment par le biais de l’inactivation du facteur NF-κB pro-inflammatoire. La PQQ a également permis de réguler positivement le microbiote intestinal colique et de maintenir une production adéquate de butyrate, un acide gras à courte chaine anti-inflammatoire.

Dosages et toxicité :

La dose sans effet nocif observable ou NOAEL en anglais (Non Observed Adverse Effect Level) est la dose la plus élevée d’une substance ne produisant aucun effet nocif observable dans des études de toxicité. Elle a été déterminée à 400mg / kg de poids corporel / jour dans une étude chez le rat. La PQQ même à haute dose n’a pas démontré d’effet génotoxique, c’est-à-dire altérant l’ADN. Le PQQ a été administré à des doses de 20 à 60mg durant 4 semaines à des adultes sains sans effets secondaires. Les différentes données disponibles mettent en avant qu’une dose de PQQ allant jusqu’à 60mg ne présenterait aucun risque chez l’homme, et plusieurs études cliniques ont montré des effets bénéfiques d’une supplémentation.

La plupart des études ont montré des bénéfices pour des doses allant de 10 à 20mg, ce qui reste les dosages couramment recommandés par les professionnels de santé et retrouvés dans les compléments alimentaires. Il n’y a pas de contre-indications connues à l’utilisation de PQQ à l’heure actuelle.

CONCLUSION :

La PQQ est une molécule aux multiples effets bénéfiques et particulièrement conseillée pour les personnes âgées, les personnes souffrant de fatigue chronique ou de problèmes mitochondriaux ainsi que pour les personnes en convalescence. Les personnes souhaitant améliorer leur métabolisme et leurs performances physiques, ou encore celles qui veulent lutter contre le déclin cognitif et le stress oxydatif peuvent bénéficier de l’apport de cette molécule venue tout droit des étoiles.

Dr Christian Boyer – Dr en Biologie / Physiologie Humaine & Micro-nutritionniste

Ses formations

SIBO Pratik

La démarche fonctionnelle appliquée à la prise en charge des troubles du microbiote : SIBO, IMO et SIFO

SIBO Clinik

Cas pratiques et stratégies avancées pour les troubles digestifs fonctionnels

Références :

Bishop A, Gallop P, Karnovsky M. Pyrroloquinoline quinone: a novel vitamin? Nutr Rev. 1998 Oct;56(10):287-93. doi: 10.1111/j.1753-4887.1998.tb01661.x.

Chowanadisai W, Bauerly KA, Tchaparian E, Wong A, Cortopassi GA, Rucker RB. Pyrroloquinoline quinone stimulates mitochondrial biogenesis through cAMP response element-binding protein phosphorylation and increased PGC-1alpha expression. J Biol Chem. 2010 Jan 1;285(1):142-52. doi: 10.1074/jbc.M109.030130.

EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA), Turck D, Bresson J-L, Burlingame B, Dean T, Fairweather-Tait S, et al. Safety of pyrroloquinoline quinone disodium salt as a novel food pursuant to Regulation (EC) No 258/97. EFSA Journal. 2017;15:e05058.

Huang Y, Chen N, Miao D. Biological effects of pyrroloquinoline quinone on liver damage in Bmi-1 knockout mice. Exp Ther Med. 2015 Aug;10(2):451-458. doi: 10.3892/etm.2015.2532. Epub 2015 May 29. PMID: 26622336; PMCID: PMC4509087.

Huang C, Ming D, Wang W, Wang Z, Hu Y, Ma X, Wang F. Pyrroloquinoline Quinone Alleviates Jejunal Mucosal Barrier Function Damage and Regulates Colonic Microbiota in Piglets Challenged With Enterotoxigenic Escherichia coli. Front Microbiol. 2020 Jul 24;11:1754. doi: 10.3389/fmicb.2020.01754. PMID: 32849383; PMCID: PMC7396494.

Jonscher K, Chowanadisai W, Rucker R. Pyrroloquinoline-Quinone Is More Than an Antioxidant: A Vitamin-like Accessory Factor Important in Health and Disease Prevention. Biomolecules. 2021 Sep 30;11(10):1441. doi: 10.3390/biom11101441.

Jonscher, K. R. & Rucker, R. B. Chapter 13 – Pyrroloquinoline Quinone: Its Profile, Effects on the Liver and Implications for Health and Disease Prevention. in Dietary Interventions in Liver Disease (eds. Watson, R. R. & Preedy, V. R.) 157–173 (Academic Press, 2019). doi:10.1016/B978-0-12-814466-4.00013-6.

Kim J, Kobayashi M, Fukuda M, Ogasawara D, Kobayashi N, Han S, Nakamura C, Inada M, Miyaura C, Ikebukuro K, Sode K. Pyrroloquinoline quinone inhibits the fibrillation of amyloid proteins. Prion. 2010 Jan-Mar;4(1):26-31. doi: 10.4161/pri.4.1.10889. Epub 2010 Jan 4. PMID: 20083898; PMCID: PMC2850417.

Krueger F, Werther W, Kissel J, Schmid E. Assignment of quinone derivatives as the main compound class composing ‘interstellar’ grains based on both polarity ions detected by the ‘Cometary and Interstellar Dust Analyser’ (CIDA) onboard the spacecraft STARDUST. Rapid Commun Mass Spectrom. 2004;18(1):103-11. doi: 10.1002/rcm.1291.

Michael, M. Pyrroloquinoline quinone (PQQ): the next essential nutrient and supplement superstar. Nutrafoods 125–129 (2018) doi:10.17470/NF-018-1013-3.

Murase K, Hattori A, Kohno M, Hayashi K. Stimulation of nerve growth factor synthesis/secretion in mouse astroglial cells by coenzymes. Biochem Mol Biol Int. 1993 Jul;30(4):615-21. PMID: 8401318.

Naveed, M., Tariq, K., Sadia, H., Ahmad, H., and Mumtaz, A. (2017). The Life History of Pyrroloquinoline Quinone (PQQ): A Versatile Molecule with Novel Impacts on Living Systems. Molecular Biology 1, 00005. 10.15406/ijmboa.2016.01.00005.

Ohwada K, Takeda H, Yamazaki M, Isogai H, Nakano M, Shimomura M, Fukui K, Urano S. Pyrroloquinoline Quinone (PQQ) Prevents Cognitive Deficit Caused by Oxidative Stress in Rats. J Clin Biochem Nutr. 2008 Jan;42(1):29-34. doi: 10.3164/jcbn.2008005.

Qiu K, Zhao Q, Wang J, Qi GH, Wu SG, Zhang HJ. Effects of Pyrroloquinoline Quinone on Lipid Metabolism and Anti-Oxidative Capacity in a High-Fat-Diet Metabolic Dysfunction-Associated Fatty Liver Disease Chick Model. Int J Mol Sci. 2021 Feb 1;22(3):1458. doi: 10.3390/ijms22031458.

Rucker R, Chowanadisai W, Nakano M. Potential physiological importance of pyrroloquinoline quinone. Altern Med Rev. 2009 Sep;14(3):268-77.

Stites T, Mitchell A, Rucker R. Physiological importance of quinoenzymes and the O-quinone family of cofactors. J Nutr. 2000 Apr;130(4):719-27. doi: 10.1093/jn/130.4.719.

Obésité : une vision holistique de l’épidémie actuelle par Dr Christian Boyer

12 Nov 20243 Juil 2025dfmformations

Vous en pensez quoi de cette idée que les personnes obèses mangent trop ?

➡ Christian Boyer : En une phrase, ceux qui disent ça se foutent de la gueule des personnes obèses, tout simplement. Non seulement c’est idiot, mais ce discours est tenu par des gens qui n’ont pas compris comment fonctionne le corps et qui n’ont jamais ouvert un bouquin de leur vie, ou lu des études. On est sur un discours réductionniste par excellence, qui n’a d’ailleurs que peu de preuves scientifiques… comme démontré par l’article que j’ai écrit il y a maintenant quelque temps. Bonne lecture !!!

42 refs scientifiques à la clé + un peu de bon sens scientifique + un peu de retours sur la physiologique (très complexe) du corps humain. Malheureusement quand vous essayez de résumer quelque chose de très complexe de manière « trop simple » vous en venez souvent à dire des bêtises ou faire des approximations. Donc oui cet « article » est complexe, mais vous pouvez toujours ne lire que l’introduction et la conclusion dans un premier temps 😉

D’après les estimations de l’OMS, en 2016 environ 13% de la population adulte mondiale était obèse. D’après le récent rapport Obépi établi par la Ligue contre l’Obésité, il y avait 17% de la population française atteinte d’obésité en 2020. Entre 1997 et 2020, la prévalence de l’obésité aurait doublé en France. Les données du CDC (Centers for Disease Control and Prevention) montrent que le pourcentage de population américaine obèse est passé de 15% en 1980 à presque 42% en 2017. En l’espace de moins de 40 ans, le pourcentage de personnes obèses aux États-Unis aurait ainsi presque triplé.

Alors que l’explication couramment mise en avant est que l’obésité serait provoquée par une consommation excessive de calories, cette vision est néanmoins réductrice et devrait être considérée comme obsolète. Un récent article publié en avril 2022 dans la revue The American Journal of Clinical Nutrition ¹ et intitulé « Obesity – an unexplained epidemic » met en avant qu’il n’y a pas de preuves tangibles pour soutenir l’argument que l’obésité serait principalement dû à une surconsommation de calories. L’article fait le point sur les nombreux facteurs intervenant dans la maladie tels que : l’impact des aliments ultra-transformés et riches en glucides hautement digestibles, le microbiote intestinal, le métabolisme énergétique de l’hôte et d’une manière plus globale les facteurs de risques intergénérationnels (épigénétique, ARN non codants, microbiote intestinal).

Qu’est-ce que l’obésité ? Quelles conséquences ?

L’obésité est définie par une accumulation excessive de graisse corporelle qui est nuisible pour la santé. L’accumulation de graisse fait intervenir l’augmentation de la taille et du nombre de cellules graisseuses (appelées « adipocytes ») dans le corps.

L’Organisation mondiale de la santé (OMS) définit l’obésité par un indice de masse corporelle (IMC) égal ou supérieur à 30. L’IMC est calculé en divisant le poids (kg) par le carré de la taille (m) et est exprimé en kg/m². On utilise également la mesure du tour de taille comme un critère diagnostique, permettant notamment d’apprécier l’adiposité viscérale qui est étroitement liée aux risques cardio-métaboliques.

L’obésité est considérée comme une maladie et a de nombreuses répercussions sur la santé. L’obésité augmente ainsi les risques de développer du diabète, des maladies cardio-vasculaires (hypertension artérielle, athérosclérose, AVC …) et certains types de cancer. Dans le contexte actuel, l’obésité est aussi mise en avant comme un facteur augmentant le risque de décès face à la Covid-19.

Une des plus grandes méta-analyses publiées en 2016 dans le prestigieux journal The Lancet conclut que le surpoids et l’obésité sont associés à un risque de mort prématurée ². L’analyse a porté sur des données provenant de plus de 200 études conduites en 1970 et 2015, dans 32 pays et inclut plus de 10.6 millions de participants. Le risque de mortalité (toutes causes confondues) augmente proportionnellement à l’IMC. Un IMC compris entre 25 et 27.5 kg/m² (surpoids modéré) augmente de 7% le risque de mortalité, un IMC entre 30 et 35 kg/m² (correspondant à une obésité modérée) augmente de 45% le risque de mortalité et un IMC entre 40 et 60 kg/m² est associé à un risque de mortalité quasiment 3 fois plus important.

L’augmentation fulgurante de l’obésité aux États-Unis n’est pas corrélée à une augmentation de l’apport énergétique moyen des Américains

Les États-Unis disposent d’un système d’enquêtes et d’études sur les apports alimentaires de la population parmi les plus développés au monde. Le NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) est un programme d’étude mis en place pour évaluer le statut nutritionnel et de santé des adultes et enfants. Le programme inclut notamment des enquêtes diététiques répétées, avec des recueils de données très précises sur les prises alimentaires.

Les compilations des données obtenues par le NHANES et la FAO (Food and Agriculture Organization) mettent en avant qu’il n’y a pas d’augmentation des calories (sous-entendu « énergie ») disponibles ou consommées depuis les 20 dernières années, alors que l’obésité a connu une augmentation fulgurante durant ce laps de temps ³ (Figure 1). Il semblerait même que la consommation calorique moyenne par personne soit en légère diminution depuis le début des années 2000. En conclusion, les différentes données disponibles ne soutiennent pas le fait qu’une consommation énergétique accrue serait à l’origine de l’épidémie d’obésité observée depuis le début des années 2000.

Figure 1 : Évolution de l’énergie totale consommée, disponible et la prévalence de l’obésité parmi la population adulte américaine entre 1999 et 2018. Données obtenues à partir des rapports de la NHANES et de la FAO. Adapté d’après Mozaffarian D. Perspective: Obesity-an unexplained epidemic

Il est important de noter quel malgré le fait qu’il puisse exister un biais dans le recueil de données, c’est-à-dire une possible sous-déclaration des calories consommées (particulièrement chez les personnes obèses), ce qui est important d’analyser n’est pas tellement la quantité exacte de calories réellement consommées (il s’agit d’une estimation moyenne), mais son évolution au fil du temps. En effet, cette sous-déclaration ne devrait pas empêcher la détection de tendances au fil du temps, surtout dans un grand échantillon national, car même si les personnes obèses sous-déclarent leurs apports alimentaires, leur poids moyen global a continué d’augmenter au fil du temps. On aurait donc dû observer une tendance à l’augmentation des calories consommées si tel était vraiment le cas.

Existe-t-il un lien entre l’épidémie d’obésité et une diminution de l’activité physique ?

Un mode de vie sédentaire a toute une série d’effets néfastes sur la santé, notamment une augmentation de la mortalité toutes causes confondues, de la mortalité due aux maladies cardio-vasculaires, du risque de cancer, du risque de maladies métaboliques telles que le diabète, l’hypertension artérielle et les dyslipidémies, ainsi du risque d’ostéoporose ^4,5,6. Il a été mis en évidence dans de nombreuses études qu’au delà de pratiquer une activité physique, il était plus important de limiter le temps passé assis pour sa santé. Une étude publiée dans le journal The Lancet en 2016 a examiné si le fait de pratiquer une activité physique pouvait atténuer ou annuler les effets délétères associés avec le temps passé assis ⁷. Les résultats mettent en avant que seuls des niveaux élevés d’activité physique d’intensité modérée (c’est-à-dire environ 60-75 min par jour) vont annuler le risque accru de décès associé à un temps important passé en position assise. Cependant, ce niveau d’activité élevé atténue, mais n’élimine pas, le risque accru associé à un temps élevé passé devant la télévision.

Concernant le lien entre les comportements sédentaires et l’inactivité physique et l’obésité, une récente méta-analyse (synthèse de plusieurs études) publiée en 2022, a confirmé une association positive entre les deux ⁸.

Bien que l’impact des comportements sédentaires et/ou d’un faible niveau d’activité physique est indéniablement délétère pour la santé, il existe également des données contradictoires et le lien entre l’obésité et le niveau d’activité physique est plus complexe qu’il n’y parait. En même temps que la prévalence de l’obésité augmentait fortement aux USA, la pratique d’une activité aérobie ou de renforcement musculaire augmentait fortement entre 1998 et 2018, passant d’une prévalence de 17.7% à 27.6% et de 14.4% à 24% ⁹, respectivement. Les données nationales du CDC mettent en évidence une augmentation de l’activité physique au sein de la population américaine entre 2008 et 2018 ¹⁰. Les données indépendantes fournies par l’industrie mettent également en avant une très forte augmentation des recettes et du nombre d’adhérents des clubs de fitness aux USA et dans le monde entier ¹¹. La plupart des données sur la pratique d’une activité physique présentées ci-dessus proviennent cependant d’autodéclaration des pratiquants, ce qui pourrait théoriquement introduire un biais.

# Bien qu’un faible niveau d’activité physique, la sédentarité et une consommation excessive de calories pourraient en partie contribuer au surpoids et à l’obésité, ces paramètres ne peuvent à eux seuls expliquer l’épidémie en cours. Il convient donc de considérer les nouvelles données qui mettent en avant un rôle direct du microbiote intestinal, des différences interindividuelles dans de la dépense énergétique (métabolisme) ainsi que des facteurs de risques intergénérationnels, chacun de ces facteurs pouvant être influencé par la qualité du régime alimentaire.

La qualité et le degré de transformation des aliments jouent un rôle important sur la prise de poids

Lorsque l’on parle de degré de transformation des aliments, il convient de citer la classification NOVA, élaborée en 2010 par le chercheur brésilien Carlos Monteiro. Elle classe les aliments en 4 catégories, des produits bruts ou peu transformés (groupe 1) aux produits ultra-transformés (groupe 4) ¹². Les aliments ultra-transformés (AUTs) sont créés de toute pièce dans des usines. Ils sont gavés de produits chimiques et d’autres additifs pour la couleur, la saveur, la texture et pour augmenter la durée de conservation. Cette transformation augmente généralement la palatabilité et la densité calorique du produit, au détriment des fibres, vitamines et autres nutriments. Les AUTs se distinguent donc des aliments bruts (comme une pomme) et des aliments transformés (poisson en conserve dans l’huile, cornichons) qui ne font appel qu’au sel, au sucre à l’huile ou au vinaigre pour leur préparation.

Les aliments ultra-transformés (aussi appelé « fake food » pour faux aliments) sont mis en avant dans différentes études comme des contributeurs importants à l’obésité et autres maladie de civilisation comme le diabète de type 2 ^{13,14,15,16,17,18}. Une analyse prospective de la cohorte française NutriNet-Santé a permis de conclure également que la consommation d’AUTs est associée avec des changements de l’IMC, le surpoids et l’obésité ¹⁸.

Les explications avancées de l’effet délétère des ces produits sont : que les aliments ultra-transformés contiennent souvent des additifs qui peuvent avoir un rôle néfaste sur notre microbiote et la fonction barrière de notre intestin ^19,20, et que la transformation de ces produits enlève tout ou partie de nutriments (fibres, vitamines et minéraux, antioxydants …) qui sont bénéfiques pour notre santé (directement ou indirectement via un effet sur le microbiote intestinal).

# La qualité des aliments semble donc jouer un rôle plus important que la quantité (les calories) sur la prise de poids et l’épidémie d’obésité actuelle.

Le type et la qualité des aliments consommés interagissent avec la composition de notre microbiote intestinal et influencent la physiologie de l’hôte

De nombreuses preuves confirment les rôles multiples du microbiote intestinal dans le contrôle de l’homéostasie énergétique, avec une action directe sur l’efficacité de la digestion (et donc de l’extraction des calories dans les aliments), ainsi que sur la dépense énergétique et la fonction adipocytaire^* de l’hôte ²¹. Le microbiote intestinal fonctionne comme un organe endocrine, produisant et libérant un large éventail de molécules qui peuvent agir sur les tissus de l’hôte pour modifier sa fonction métabolique et la prise alimentaire. En outre, la relation hôte-microbiote est bidirectionnelle, car la nutrition et la génétique de l’hôte ont des effets considérables sur la composition du microbiote intestinal.

Dans les modèles animaux, il a été montré que des modifications du microbiome intestinal peuvent entrainer une prise de poids et de l’obésité. Ridaura et al. ²² ont montré en 2013 que le transfert d’un microbiote humain provenant d’un donneur sain ou obèse permet de reproduire des phénotypes similaires chez les souris axéniques (sans microbiote). De manière surprenante il a également été mis en évidence que le microbiote de donneurs sains pouvait réduire la prise de masse grasse chez des souris obèses, si la souris est soumise à un régime alimentaire adéquat. D’autres études ont depuis confirmé qu’en transférant le microbiote de souris obèse à d’autres souris, on pouvait impacter l’adiposité et la résistance à l’insuline chez les animaux ayant reçu le nouveau microbiote. D’autres études ont mis en évidence que le microbiote des souris obèses est plus efficace pour extraire l’énergie du régime alimentaire de l’hôte ²³.

Deux phylas de bactéries prédominent dans notre intestin : les Bacteroidetes et les Firmicutes. Chez les personnes obèses, l’équilibre est rompu en faveur des Firmicutes. Le rapport Firmicutes/Bacteroidetes est plus élevé chez les individus obèses, ce qui expliquerait cette capacité accrue d’extraction de l’énergie à partir de l’alimentation.

Maintenant que l’on a montré que le microbiote intestinal était un acteur clé dans la régulation du poids et de la masse grasse de l’hôte, il convient de s’intéresser plus particulièrement aux facteurs alimentaires qui pourraient venir perturber son équilibre. Au cours des dernières décennies, les changements intervenus dans le secteur agricole et agro-alimentaire, l’utilisation de nouveaux procédés pour transformer les aliments (raffinage, cuisson-extrusion, …), et les choix des consommateurs ont entraîné une augmentation des amidons et des sucres raffinés dans l’alimentation. Les glucides raffinés dits « acellulaires » sont dépourvus de toute structure cellulaire végétale naturelle et intacte et sont donc rapidement et complètement digérés dans l’estomac et l’intestin grêle, ce qui induit deux conséquences : un flux excessif de nutriments vers l’hôte et une absence de composés (comme les fibres) nourrissant le microbiote intestinal ^24,25. Avec l’augmentation de la consommation des aliments ultra-transformés et des nutriments acellulaires, pour une énergie consommée similaire, une plus grande quantité d’énergie peut être absorbée par l’hôte et une moindre quantité par le microbiote.

Il est également mis en avant que les glucides acellulaires favorisent un microbiote buccal et intestinal pro-inflammatoire ²⁵. L’intestin grêle est exposé au lipopolysaccharide (LPS) bactérien et à d’autres motifs moléculaires associés aux pathogènes (PAMP) provenant du microbiote oral ou des populations de bactéries résidentes. Le LPS bactérien est une molécule très pro-inflammatoire qui est capable de stimuler la réponse immunitaire et la sécrétion de nombreuses cytokines pro-inflammatoire comme le TNF-α et l’IL1-β. L’absorption systémique (dans le sang) du LPS est connue pour induire une résistance à la leptine ²⁶, une hormone qui a un rôle dans la régulation de la prise alimentaire et de la dépense énergétique. L’absorption systémique du LPS a été mise en avant comme jouant un rôle dans l’apparition de la résistance à l’insuline et de l’obésité ²⁷.

Cette complexité s’étend également aux différentes graisses alimentaires consommées, dont la valeur calorique effective, pour l’hôte, peut varier en fonction du type d’aliment consommé et des interactions hôte-microbiote. En effet en fonction du type de graisses consommées, saturées ou poly-insaturée, on peut observer des variations dans les processus d’absorption intestinale et dans la production d’acides biliaires primaires ²⁸. Ces variations peuvent induire en conséquence des changements dans la composition du microbiote intestinal, qui à son tour peut influencer les réponses métaboliques de l’hôte.

# En résumé il est important de considérer l’aliment au-delà de sa simple valeur calorique (l’énergie) et de prendre en compte : les effets qu’il peut avoir sur le microbiote intestinal et donc la santé de l’hôte, ainsi que les effets qu’il peut avoir sur la capacité de l’hôte à absorber et métaboliser les nutriments issus de l’aliment. En d’autres termes une calorie d’un aliment n’est pas équivalente à une calorie d’un autre aliment.

* Les adipocytes sont les cellules responsables du stockage des graisses dans le corps.

Est-il possible que la dépense énergétique de la population américaine ait diminué au fil des années ?

Parmi les hypothèses avancées dans la revue « Obesity – an unexplained epidemic » ¹, il y a celle d’une possible diminution de la dépense énergétique, c’est-à-dire qu’au fil du temps la population américaine (et assurément celle d’autres pays) aurait vu sa capacité à brûler des calories réduite.

Des facteurs nutritionnels et les interactions entre les aliments et le microbiote semblent modifier les dépenses énergétiques de l’hôte, en influençant non seulement le fonctionnement physiologique des adipocytes, mais aussi leur « brunissement »^29,30. En effet, il existe deux types de tissu adipeux : le beige et le brun. Ce dernier est considéré comme un tissu métaboliquement actif, il a un rôle dans la thermogénèse et il a la capacité de dissiper l’énergie sous forme de chaleur grâce à des protéines découplantes (UCP pour Uncoupling Protein) au niveau de ses mitochondries. Le tissu adipeux brun a la capacité d’utiliser les acides gras libres, mais également le glucose provenant de la circulation sanguine. Il a été mis en évidence dans les études que ce tissu avait un rôle dans l’homéostasie glucidique et la sensibilité à l’insuline³¹.

Des études chez les animaux et quelques-unes chez les humains suggèrent que de nombreux composés nutritionnels : certains polyphénols, la curcumine, l’EGCG (épigallocatechine gallate) du thé vert peuvent activer le brunissement du tissu adipeux beige³⁰. Il y a également une interaction entre le microbiote et le tissu adipeux, qui joue un rôle dans l’expression des protéines découplante (comme UCP1) et le brunissement du tissu adipeux²⁹.

Lorsque l’on s’intéresse au métabolisme et à la dépense énergétique, il convient de s’intéresser aux mitochondries, ces petits organites responsables de la production d’énergie cellulaire sous forme d’ATP à partir des nutriments apportés par l’alimentation (lipides, glucides, acides aminés). Ce processus de production d’énergie cellulaire est appelé « respiration mitochondriale » et correspond à un ensemble de réactions se déroulant dans la mitochondrie et nécessitant de l’oxygène.

Les régimes riches en glucides pourraient altérer la dépense énergétique en modifiant la respiration mitochondriale. En effet, il a été montré dans une étude clinique que la consommation d’un régime riche en glucides (60% du total des calories consommées) induisait une respiration mitochondriale réduite dans le tissu adipeux des participants en comparaison aux personnes qui avaient un régime dont la part des glucides était de 40 ou de 20% du total des calories consommées³². Une consommation importante « aiguë » sur un seul repas d’une grande quantité de glucides est capable d’induire un stress oxydant (notamment un stress du réticulum endoplasmique), un effet qui est par ailleurs médié par l’insuline³³. Le stress oxydant était d’ailleurs plus important chez les participants qui présentaient déjà un excès pondéral.

# D’après ces données, on comprend bien que le raffinage des denrées alimentaires en éliminant les fibres et autres nutriments (vitamines, polyphénols …) et que la consommation excessive de glucides rapidement digestibles ont une influence majeure sur la capacité de l’hôte à brûler des calories. Par ailleurs le rôle du microbiote intestinal dans le contrôle de l’homéostasie énergétique est encore une fois renforcé par diverses publications. Il est par ailleurs fortement suggéré que la modification des comportements alimentaires, et que l’augmentation de la consommation de produits riches en glucides et ultra-transformés ait pu contribuer à une réduction significative de la dépense énergétique des individus au fil des années, et contribuer à l’épidémie d’obésité actuelle.

L’obésité sous influence de facteurs intergénérationnels

Les gènes influencent chaque aspect de la physiologie humaine et certains gènes peuvent être impliqués dans le développement de pathologies. Un gène est une région de l’ADN contenant le « code » pour une protéine spécifique. L’ADN est transcrit en ARNm (ARN messager), qui sera ensuite traduit en protéine par les ribosomes. Alors que l’ADN porte le code génétique (qu’il n’est pas possible de modifier), l’épigénétique donne les moyens à la cellule de modifier l’expression des gènes. Si on représente notre génome (l’ensemble des gènes) comme un livre de 100 pages, la marque épigénétique serait comme le marque-page qui viendrait s’insérer à un endroit pour choisir de ne « lire » que la page 2 ou 45 par exemple et pas les autres. Parmi les marques épigénétiques les plus connues et étudiées, il y a la méthylation de l’ADN et les modifications des histones (protéines impliquées dans l’organisation et le compactage de l’ADN) qui vont pouvoir influencer l’expression des gènes. Il existe également d’autres processus intervenant dans la modulation de l’expression des gènes comme les ARNnc (ARN non codant), qui ne vont pas être traduits en protéine, mais vont jouer un rôle de régulation post-transcriptionnelle. En effet, certains ARNnc appelés micro-ARN (miARN) sont capables de s’apparier avec un simple brin d’ARNm et d’empêcher sa traduction ou alors de provoquer sa dégradation.

Alors que nos gènes sont hérités de nos parents, les modifications épigénétiques ou la transcription d’ARNnc sont influencées par l’environnement (lieu de vie, nutrition, activité physique, éducation, environnement social et familial …).

Les différentes études portant sur l’obésité mettent en avant que les facteurs génétiques identifiés à ce jour ne contribuent que faiblement au risque d’obésité^34,35. Il n’existe que de rares formes d’obésité qui résultent de la mutation d’un seul gène bien particulier. Ces mutations ont été mises en évidence dans des gènes qui sont impliqués dans le contrôle de la prise alimentaire et de l’homéostasie énergétique, tel que le gène codant pour la leptine ou le récepteur de la leptine.

Un gène appelé « gène FTO » pour « FaT mass and Obesity-associated gene » a été identifié en 2007 par une équipe de chercheur comme un gène dont certains variants seraient associés avec une augmentation de l’IMC³⁶. Quelques années plus tard, en 2011, une méta-analyse de grande ampleur publiée dans PLoS Medicine³⁷, montre que l’activité physique modifie l’effet délétère du gène FTO, ce qui met clairement en évidence que l’environnement (et l’épigénétique dans une certaine mesure) est capable de contrecarrer certaines prédispositions génétiques.

Dans un article intitulé³⁵ « On the futility of Screening for Genes That Make you Fat » traduit par « l’inutilité du dépistage des gènes qui font grossir », les auteurs rapportent les propos suivants :

« […] de nombreuses personnes ont une vision déterministe des gènes et peuvent penser que lorsque quelque chose est inscrit dans votre code génétique, on ne peut rien faire pour modifier le cours du destin. L’étude montre que cette vision est trop simpliste : les gènes peuvent prédisposer à la prise de poids, mais ce poids peut être perdu par une activité physique supplémentaire. »

« Les gènes peuvent co-déterminer qui devient obèse, mais notre environnement détermine combien le deviennent. »

Parmi les différentes hypothèses pouvant expliquer l’épidémie d’obésité, l’article « Obesity – an unexplained epidemic » ¹, aborde le sujet des influences intergénérationnelles impliquant notamment la transmission du microbiote maternel à l’enfant, qui comme nous l’avons abordé plus haut, a une influence considérable à bien des niveaux sur la physiologie humaine et notamment dans la gestion du poids. Des changements épigénétiques in utero peuvent aussi être causés par un stress maternel ou encore la transmission inter ou transgénérationnelle d’ARN non codants (ARNnc) par le sperme ou les ovocytes. Du fait d’une augmentation importante de l’obésité, il est probable que la contribution de ces influences intergénérationnelles soit en expansion et impacte les générations suivantes, en augmentant leur susceptibilité à prendre du poids d’une manière indépendant de l’apport énergétique.

L’obésité maternelle contribue à l’augmentation du risque d’obésité chez la descendance. Des études ont conclu qu’il y avait une augmentation de 264% du risque que l’enfant soit atteint d’obésité lorsque la mère en est atteinte avant la conception³⁸, et que l’obésité maternelle entrainait des changements dans les processus épigénétiques in utero, notamment des altérations dans la méthylation de l’ADN ^38,39.

De nombreuses données mettent en avant un rôle direct du microbiote et de ses métabolites dans des modifications épigénétiques (méthylation de l’ADN, expression de certains miRNA), avec des implications sur la prise de poids et les risques de développer une obésité⁴⁰. Dans ce contexte, les acides gras à chaine courte (AGCC) comme le butyrate qui sont produits par certaines bactéries de notre microbiote ont la capacité d’inhiber les histones désacétylase, des enzymes qui jouent un rôle important dans la régulation de l’expression des gènes.

Les ARNnc ont également un rôle significatif, en particulier les miARN dont les niveaux peuvent être directement influencés par la qualité du régime alimentaire et certains nutriments comme les polyphénols (curcumine, EGCG, resvératrol, …)⁴¹. Les miARN synthétisés par la mère peuvent être transmis au fœtus par le biais du placenta et exercer un rôle sur de multiples fonctions comme l’adipogenèse, l’inflammation, la sensibilité à l’insuline …

Il a également été montré que les aliments contiennent des miARN, capables d’être absorbés par l’intestin et d’avoir des effets physiologiques sur l’hôte ainsi que d’interagir avec le microbiote^41,42.

# En conclusion cet article amène des données qui ont plusieurs implications.

Tout d’abord, l’hypothèse selon laquelle l’obésité serait due à une surconsommation de calories manque de preuves tangibles pour étayer cette affirmation. L’approche de nos politiques sanitaires axées sur les calories et l’exercice physique (« manger plus, bouger moins ») est inefficace pour enrayer l’épidémie actuelle d’obésité. La considération des différents facteurs intervenant dans l’épidémie d’obésité est primordiale afin de développer de nouvelles stratégies et politiques sanitaires en accord avec les données scientifiques.

Les changements dans la production alimentaire (sélection de cultures), les processus agroalimentaires (transformation des aliments) ont fortement contribué à l’augmentation de l’obésité. La détérioration de la qualité des aliments (perte de micronutriments), l’ultra-transformation des produits alimentaires et la consommation importante de glucides raffinés hautement digestibles impacte notre microbiote intestinal, et notre physiologie, en altérant notre capacité à brûler des calories et en augmentant l’adiposité. Des facteurs intergénérationnels interviennent également, augmentant ainsi la susceptibilité de la descendance à développer une obésité. L’épigénétique, qui joue un rôle important dans la modulation de l’expression des gènes est soumise à une influence maternelle et environnementale. La nutrition, le microbiote intestinal sont tous deux capables d’influencer les régulations épigénétiques (notamment la méthylation de l’ADN ou l’acétylation des histones, la synthèse d’ARN non codants) et de contribuer positivement ou négativement à la santé de l’hôte. La période de développement intra-utérine du fœtus est également une étape cruciale et sous influence de nombreux facteurs, comme des miRNA d’origine maternelle capables de réguler différentes fonctions physiologiques comme l’adipogenèse et la sensibilité à l’insuline.

L’obésité doit être à présent considérée avec une vision holistique, multifactorielle et au travers de notre microbiote intestinal.

Dr Christian Boyer

Ses formations

SIBO Pratik

La démarche fonctionnelle appliquée à la prise en charge des troubles du microbiote : SIBO, IMO et SIFO

SIBO Clinik

Cas pratiques et stratégies avancées pour les troubles digestifs fonctionnels

SOURCES :

¹ Mozaffarian D. Perspective: Obesity-an unexplained epidemic. Am J Clin Nutr. 2022 Jun 7;115(6):1445-1450. doi: 10.1093/ajcn/nqac075.

² Global BMI Mortality Collaboration, Di Angelantonio E, Bhupathiraju ShN, Wormser D, Gao P, Kaptoge S, Berrington de Gonzalez A, Cairns BJ, Huxley R, Jackson ChL, Joshy G, Lewington S, Manson JE, Murphy N, Patel AV, Samet JM, Woodward M, Zheng W, Zhou M, Bansal N, Barricarte A, Carter B, Cerhan JR, Smith GD, Fang X, Franco OH, Green J, Halsey J, Hildebrand JS, Jung KJ, Korda RJ, McLerran DF, Moore SC, O’Keeffe LM, Paige E, Ramond A, Reeves GK, Rolland B, Sacerdote C, Sattar N, Sofianopoulou E, Stevens J, Thun M, Ueshima H, Yang L, Yun YD, Willeit P, Banks E, Beral V, Chen Zh, Gapstur SM, Gunter MJ, Hartge P, Jee SH, Lam TH, Peto R, Potter JD, Willett WC, Thompson SG, Danesh J, Hu FB. Body-mass index and all-cause mortality: individual-participant-data meta-analysis of 239 prospective studies in four continents. Lancet. 2016 Aug 20;388(10046):776-86. doi: 10.1016/S0140-6736(16)30175-1.

³Mozaffarian D. Perspective: Obesity-an unexplained epidemic. Am J Clin Nutr. 2022 Jun 7;115(6):1445-1450. doi: 10.1093/ajcn/nqac075.

⁴Patterson R, McNamara E, Tainio M, de Sá TH, Smith AD, Sharp SJ, Edwards P, Woodcock J, Brage S, Wijndaele K. Sedentary behaviour and risk of all-cause, cardiovascular and cancer mortality, and incident type 2 diabetes: a systematic review and dose response meta-analysis. Eur J Epidemiol. 2018 Sep;33(9):811-829. doi: 10.1007/s10654-018-0380-1.

⁵Zhao R, Bu W, Chen Y, Chen X. The Dose-Response Associations of Sedentary Time with Chronic Diseases and the Risk for All-Cause Mortality Affected by Different Health Status: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Nutr Health Aging. 2020;24(1):63-70. doi: 10.1007/s12603-019-1298-3.

⁶Park JH, Moon JH, Kim HJ, Kong MH, Oh YH. Sedentary Lifestyle: Overview of Updated Evidence of Potential Health Risks. Korean J Fam Med. 2020 Nov;41(6):365-373. doi: 10.4082/kjfm.20.0165.

⁷Ekelund U, Steene-Johannessen J, Brown WJ, Fagerland MW, Owen N, Powell KE, Bauman A, Lee IM; Lancet Physical Activity Series 2 Executive Committe; Lancet Sedentary Behaviour Working Group. Does physical activity attenuate, or even eliminate, the detrimental association of sitting time with mortality? A harmonised meta-analysis of data from more than 1 million men and women. Lancet. 2016 Sep 24;388(10051):1302-10. doi: 10.1016/S0140-6736(16)30370-1.

⁸Heinonen I, Helajärvi H, Pahkala K, Heinonen OJ, Hirvensalo M, Pälve K, Tammelin T, Yang X, Juonala M, Mikkilä V, Kähönen M, Lehtimäki T, Viikari J, Raitakari OT. Sedentary behaviours and obesity in adults: the Cardiovascular Risk in Young Finns Study. BMJ Open. 2013 Jun 20;3(6):e002901. doi: 10.1136/bmjopen-2013-002901.

⁹Hyde ET, Whitfield GP, Omura JD, Fulton JE, Carlson SA. Trends in Meeting the Physical Activity Guidelines: Muscle-Strengthening Alone and Combined With Aerobic Activity, United States, 1998-2018. J Phys Act Health. 2021 Aug 1;18(S1):S37-S44. doi: 10.1123/jpah.2021-0077.

¹⁰ Centers for Diesease Control and Prevention (CDC). Trends in Meeting the 2008 Physical Activity Guidelines 2008-2018. [Internet] [Accessed August 2022].

Available at : https://www.cdc.gov/physicalactivity/data/index.html

¹¹ Gough C. Health & fitness clubs—statistics & facts. [Internet]. New York (NY): Statista; 2021. [Internet] [Accessed August 2022].

Available at : https://www.statista.com/topics/1141/health-and-fitness-clubs/#dossierKeyfigures.

¹² Monteiro CA, Cannon G, Moubarac JC, Levy RB, Louzada MLC, Jaime PC. The UN Decade of Nutrition, the NOVA food classification and the trouble with ultra-processing. Public Health Nutr. 2018 Jan;21(1):5-17. doi: 10.1017/S1368980017000234.

¹³ Machado PP, Steele EM, Levy RB, da Costa Louzada ML, Rangan A, Woods J, Gill T, Scrinis G, Monteiro CA. Ultra-processed food consumption and obesity in the Australian adult population. Nutr Diabetes. 2020 Dec 5;10(1):39. doi: 10.1038/s41387-020-00141-0.

¹⁴ Cordova R, Kliemann N, Huybrechts I, Rauber F, Vamos EP, Levy RB, Wagner KH, Viallon V, Casagrande C, Nicolas G, Dahm CC, Zhang J, Halkjær J, Tjønneland A, Boutron-Ruault MC, Mancini FR, Laouali N, Katzke V, Srour B, Jannasch F, Schulze MB, Masala G, Grioni S, Panico S, van der Schouw YT, Derksen JWG, Rylander C, Skeie G, Jakszyn P, Rodriguez-Barranco M, Huerta JM, Barricarte A, Brunkwall L, Ramne S, Bodén S, Perez-Cornago A, Heath AK, Vineis P, Weiderpass E, Monteiro CA, Gunter MJ, Millett C, Freisling H. Consumption of ultra-processed foods associated with weight gain and obesity in adults: A multi-national cohort study. Clin Nutr. 2021 Sep;40(9):5079-5088. doi: 10.1016/j.clnu.2021.08.009.

¹⁵ Sandoval-Insausti H, Jiménez-Onsurbe M, Donat-Vargas C, Rey-García J, Banegas JR, Rodríguez-Artalejo F, Guallar-Castillón P. Ultra-Processed Food Consumption Is Associated with Abdominal Obesity: A Prospective Cohort Study in Older Adults. Nutrients. 2020 Aug 7;12(8):2368. doi: 10.3390/nu12082368.

¹⁶ Elizabeth L, Machado P, Zinöcker M, Baker P, Lawrence M. Ultra-Processed Foods and Health Outcomes: A Narrative Review. Nutrients. 2020 Jun 30;12(7):1955. doi: 10.3390/nu12071955.

¹⁷Canhada SL, Luft VC, Giatti L, Duncan BB, Chor D, Fonseca MJMD, Matos SMA, Molina MDCB, Barreto SM, Levy RB, Schmidt MI. Ultra-processed foods, incident overweight and obesity, and longitudinal changes in weight and waist circumference: the Brazilian Longitudinal Study of Adult Health (ELSA-Brasil). Public Health Nutr. 2020 Apr;23(6):1076-1086. doi: 10.1017/S1368980019002854.

¹⁸ Beslay M, Srour B, Méjean C, Allès B, Fiolet T, Debras C, Chazelas E, Deschasaux M, Wendeu-Foyet MG, Hercberg S, Galan P, Monteiro CA, Deschamps V, Calixto Andrade G, Kesse-Guyot E, Julia C, Touvier M. Ultra-processed food intake in association with BMI change and risk of overweight and obesity: A prospective analysis of the French NutriNet-Santé cohort. PLoS Med. 2020 Aug 27;17(8):e1003256. doi: 10.1371/journal.pmed.1003256.

¹⁹ Cuevas-Sierra A, Milagro FI, Aranaz P, Martínez JA, Riezu-Boj JI. Gut Microbiota Differences According to Ultra-Processed Food Consumption in a Spanish Population. Nutrients. 2021 Aug 6;13(8):2710. doi: 10.3390/nu13082710.

²⁰ Partridge D, Lloyd KA, Rhodes JM, Walker AW, Johnstone AM, Campbell BJ. Food additives: Assessing the impact of exposure to permitted emulsifiers on bowel and metabolic health – introducing the FADiets study. Nutr Bull. 2019 Dec;44(4):329-349. doi: 10.1111/nbu.12408. Epub 2019 Nov 25.

²¹ Riedl RA, Atkinson SN, Burnett CML, Grobe JL, Kirby JR. The Gut Microbiome, Energy Homeostasis, and Implications for Hypertension. Curr Hypertens Rep. 2017 Apr;19(4):27. doi: 10.1007/s11906-017-0721-6.

²² Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Cheng J, Duncan AE, Kau AL, Griffin NW, Lombard V, Henrissat B, Bain JR, Muehlbauer MJ, Ilkayeva O, Semenkovich CF, Funai K, Hayashi DK, Lyle BJ, Martini MC, Ursell LK, Clemente JC, Van Treuren W, Walters WA, Knight R, Newgard CB, Heath AC, Gordon JI. Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice. Science. 2013 Sep 6;341(6150):1241214. doi: 10.1126/science.1241214.

²³ Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature. 2006 Dec 21;444(7122):1027-31. doi: 10.1038/nature05414.

²⁴ Zinöcker MK, Lindseth IA. The Western Diet-Microbiome-Host Interaction and Its Role in Metabolic Disease. Nutrients. 2018 Mar 17;10(3):365. doi: 10.3390/nu10030365.

²⁵ Spreadbury I. Comparison with ancestral diets suggests dense acellular carbohydrates promote an inflammatory microbiota, and may be the primary dietary cause of leptin resistance and obesity. Diabetes Metab Syndr Obes. 2012;5:175-89. doi: 10.2147/DMSO.S33473.

²⁶ De La Serre CB, de Lartigue G, Raybould HE. Chronic exposure to low dose bacterial lipopolysaccharide inhibits leptin signaling in vagal afferent neurons. Physiol Behav. 2015 Feb;139:188-94. doi: 10.1016/j.physbeh.2014.10.032.

²⁷ Saad MJ, Santos A, Prada PO. Linking Gut Microbiota and Inflammation to Obesity and Insulin Resistance. Physiology (Bethesda). 2016 Jul;31(4):283-93. doi: 10.1152/physiol.00041.2015.

²⁸ Chadaideh KS, Carmody RN. Host-microbial interactions in the metabolism of different dietary fats. Cell Metab. 2021 May 4;33(5):857-872. doi: 10.1016/j.cmet.2021.04.011.

²⁹ Xiao H, Kang S. The Role of the Gut Microbiome in Energy Balance With a Focus on the Gut-Adipose Tissue Axis. Front Genet. 2020 Apr 7;11:297. doi: 10.3389/fgene.2020.00297.

³⁰ El Hadi H, Di Vincenzo A, Vettor R, Rossato M. Food Ingredients Involved in White-to-Brown Adipose Tissue Conversion and in Calorie Burning. Front Physiol. 2019 Jan 11;9:1954. doi: 10.3389/fphys.2018.01954.

³¹ Stanford KI, Middelbeek RJ, Townsend KL, An D, Nygaard EB, Hitchcox KM, Markan KR, Nakano K, Hirshman MF, Tseng YH, Goodyear LJ. Brown adipose tissue regulates glucose homeostasis and insulin sensitivity. J Clin Invest. 2013 Jan;123(1):215-23. doi: 10.1172/JCI62308.

³² Bikman BT, Shimy KJ, Apovian CM, Yu S, Saito ER, Walton CM, Ebbeling CB, Ludwig DS. A high-carbohydrate diet lowers the rate of adipose tissue mitochondrial respiration. Eur J Clin Nutr. 2022 Feb 17. doi: 10.1038/s41430-022-01097-3.

³³ Istfan N, Hasson B, Apovian C, Meshulam T, Yu L, Anderson W, Corkey BE. Acute carbohydrate overfeeding: a redox model of insulin action and its impact on metabolic dysfunction in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2021 Nov 1;321(5):E636-E651. doi: 10.1152/ajpendo.00094.2021.

³⁴ Genes Are Not Destiny. Obesity Prevention Source. [Internet] [Accessed August 2022]. Available at : https://www.hsph.harvard.edu/obesity-prevention-source/obesity-causes/genes-and-obesity/

³⁵ Veerman JL. On the futility of screening for genes that make you fat. PLoS Med. 2011 Nov;8(11):e1001114. doi: 10.1371/journal.pmed.1001114.

³⁶ Dina C, Meyre D, Gallina S, Durand E, Körner A, Jacobson P, Carlsson LM, Kiess W, Vatin V, Lecoeur C, Delplanque J, Vaillant E, Pattou F, Ruiz J, Weill J, Levy-Marchal C, Horber F, Potoczna N, Hercberg S, Le Stunff C, Bougnères P, Kovacs P, Marre M, Balkau B, Cauchi S, Chèvre JC, Froguel P. Variation in FTO contributes to childhood obesity and severe adult obesity. Nat Genet. 2007 Jun;39(6):724-6. doi: 10.1038/ng2048.

³⁷ Kilpeläinen TO, Qi L, Brage S, Sharp SJ, Sonestedt E, Demerath E, Ahmad T, Mora S, Kaakinen M, Sandholt CH, Holzapfel C, Autenrieth CS, Hyppönen E, Cauchi S, He M, Kutalik Z, Kumari M, Stančáková A, Meidtner K, Balkau B, Tan JT, Mangino M, Timpson NJ, Song Y, Zillikens MC, Jablonski KA, Garcia ME, Johansson S, Bragg-Gresham JL, Wu Y, van Vliet-Ostaptchouk JV, Onland-Moret NC, Zimmermann E, Rivera NV, Tanaka T, Stringham HM, Silbernagel G, Kanoni S, Feitosa MF, Snitker S, Ruiz JR, Metter J, Larrad MT, Atalay M, Hakanen M, Amin N, Cavalcanti-Proença C, Grøntved A, Hallmans G, Jansson JO, Kuusisto J, Kähönen M, Lutsey PL, Nolan JJ, Palla L, Pedersen O, Pérusse L, Renström F, Scott RA, Shungin D, Sovio U, Tammelin TH, Rönnemaa T, Lakka TA, Uusitupa M, Rios MS, Ferrucci L, Bouchard C, Meirhaeghe A, Fu M, Walker M, Borecki IB, Dedoussis GV, Fritsche A, Ohlsson C, Boehnke M, Bandinelli S, van Duijn CM, Ebrahim S, Lawlor DA, Gudnason V, Harris TB, Sørensen TI, Mohlke KL, Hofman A, Uitterlinden AG, Tuomilehto J, Lehtimäki T, Raitakari O, Isomaa B, Njølstad PR, Florez JC, Liu S, Ness A, Spector TD, Tai ES, Froguel P, Boeing H, Laakso M, Marmot M, Bergmann S, Power C, Khaw KT, Chasman D, Ridker P, Hansen T, Monda KL, Illig T, Järvelin MR, Wareham NJ, Hu FB, Groop LC, Orho-Melander M, Ekelund U, Franks PW, Loos RJ. Physical activity attenuates the influence of FTO variants on obesity risk: a meta-analysis of 218,166 adults and 19,268 children. PLoS Med. 2011 Nov;8(11):e1001116. doi: 10.1371/journal.pmed.1001116.

³⁸ Heslehurst N, Vieira R, Akhter Z, Bailey H, Slack E, Ngongalah L, Pemu A, Rankin J. The association between maternal body mass index and child obesity: A systematic review and meta-analysis. PLoS Med. 2019 Jun 11;16(6):e1002817. doi: 10.1371/journal.pmed.1002817.

³⁹ Godfrey KM, Reynolds RM, Prescott SL, Nyirenda M, Jaddoe VW, Eriksson JG, Broekman BF. Influence of maternal obesity on the long-term health of offspring. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017 Jan;5(1):53-64. doi: 10.1016/S2213-8587(16)30107-3.

⁴⁰ Cuevas-Sierra A, Ramos-Lopez O, Riezu-Boj JI, Milagro FI, Martinez JA. Diet, Gut Microbiota, and Obesity: Links with Host Genetics and Epigenetics and Potential Applications. Adv Nutr. 2019 Jan 1;10(suppl_1):S17-S30. doi: 10.1093/advances/nmy078.

⁴¹ Quintanilha BJ, Reis BZ, Duarte GBS, Cozzolino SMF, Rogero MM. Nutrimiromics: Role of microRNAs and Nutrition in Modulating Inflammation and Chronic Diseases. Nutrients.

⁴² Díez-Sainz E, Lorente-Cebrián S, Aranaz P, Riezu-Boj JI, Martínez JA, Milagro FI. Potential Mechanisms Linking Food-Derived MicroRNAs, Gut Microbiota and Intestinal Barrier Functions in the Context of Nutrition and Human Health. Front Nutr. 2021 Mar 9;8:586564. doi: 10.3389/fnut.2021.586564.

SIBO : démêlons le VRAI du FAUX ? par Christian Boyer

10 Mai 20243 Juil 2025dfmformations

Le SIBO n’est peut-être pas SI-BEAU… mais le connaissez-vous vraiment ? Etes-vous sûr de savoir vraiment de quoi il s’agit, et surtout comment le prendre en charge ?

Nous voilà donc sur la route du SIBO afin de démystifier cet acronyme et de mettre un peu d’ordre dans tout ce que l’on entend !

Le SIBO : définition

Le SIBO est un acronyme anglais qui signifie Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Cela se traduit en français par pullulation bactérienne de l’intestin grêle. Par les mots « pullulation » et « intestin grêle » nous avons donc deux notions, celle d’une surpopulation bactérienne et l’autre de la localisation : l’intestin grêle. Le SIBO est donc une dysbiose (rupture de l’équilibre microbien) du grêle. Il ne s’agit donc pas d’une infection bactérienne, comme une infection à Clostridium difficile par exemple, car les bactéries qui pullulent sont tout simplement des bactéries dites commensales (faisant partie intégrante de notre microbiote) et non de bactéries pathogènes. Il est vrai cependant que les bactéries qui sembleraient impliquées dans le SIBO sont plutôt des bactéries problématiques en excès car ce sont des protéobactéries, des bactéries gram négatives, tels que Escherichia Coli et Klebsiella par exemple [1].

Cet excès de bactéries dans l’intestin grêle, qui en temps normal n’en contient pas beaucoup (contrairement au côlon), va provoquer des fermentations et productions de gaz en grande quantité, qui sont à l’origine de symptômes gastro-intestinaux. Le SIBO est d’ailleurs une cause courante de SII (syndrome de l’intestin irritable).

Quasiment tous les SII sont des SIBO ? VRAI ou FAUX ?

FAUX. Il est vrai que lorsque l’on regarde toutes les études, certaines études américaines mettent en avant des chiffres atteignant des pourcentages proches de 80-90% de SIBO chez les patients souffrant de syndrome de l’intestin irritable (SII). Il s’agit notamment des études d’un spécialiste gastro-entérologue Américain qui se nomme le Dr. Pimentel. On lui doit de nombreuses études et avancées sur le domaine du SIBO.

D’après une méta-analyse datant de 2022 et portant sur 37 études, la prévalence du SIBO était d’environ 49% chez les patients atteints de SII [2]. Il est possible de donner une fourchette réaliste qui se situerait entre 30 et 50% de SIBO chez les patients SII.

On peut donc dire que tous les SII ne sont pas des SIBO mais en revanche quasiment tous les SIBO sont des SII. En-effet les symptômes provoqués par le SIBO tels que les gaz, ballonnements, diarrhées et/ou constipation ainsi que les douleurs intestinales sont des symptômes rencontrés dans le SII. Il est important de rappeler que le SII n’est qu’un « syndrome », une « étiquette » qui ne fait que décrire un groupe de symptômes retrouvés chez les patients. Le SII est classé comme un pathologie dite « fonctionnelle » en opposition aux pathologies organiques telles que les MICI (maladie de Crohn, rectocolite hémorragique). Le SII a donc une ou des cause(s) et le SIBO en est souvent une !

Le SIBO ce sont des bactéries qui remontent du côlon dans l’intestin grêle. VRAI ou FAUX ?

C’est FAUX dans la quasi-totalité des cas. En effet, une des premières hypothèses qui avait été émise consistait à dire que cet excès bactérien était le résultat de la migration rétrograde des microbes du côlon dans le grêle. Ce cas là est relativement rare et peut se présenter lorsqu’il y a une altération de la valvule iléo-caecale (aussi appelée valvule de Bauhin) pouvant notamment être provoquée par une chirurgie digestive proche de cette zone. Les différentes données scientifiques et les différents experts du SIBO comme le gastro-entérologue et chercheur le Dr Mark Pimentel (Cedars-Cinaï, Los Angeles, USA) réfutent totalement cette hypothèse. En effet, il s’agit plutôt d’une pullulation de certaines populations de bactéries déjà présentes dans l’intestin grêle. Par ailleurs un des premiers contributeurs au SIBO est une altération de la motilité de l’intestin grêle [3], ce qui entraîne un mauvais nettoyage des bactéries présentes dans cette zone, favorisant ainsi leur pullulation. Des études se sont intéressées à caractériser les différences retrouvées entre les populations de bactéries de l’intestin grêle et de celles du côlon et ont trouvé d’importantes différences. On retrouve notamment beaucoup de bactéries anaérobies (qui ne tolèrent pas l’oxygène) dans le microbiote colique qu’on ne retrouve pas dans celui de l’intestin grêle.

Une étude de 2017 a d’ailleurs conclu que « le séquençage de l’ADN du microbiote du jéjunum (portion de l’intestin grêle) chez des patients diagnostiqués avec un SIBO, n’apporte aucune preuve d’une migration de bactéries provenant du côlon » [4].

Le SIBO est une maladie ? VRAI ou FAUX ?

C’est un FAUX avec un grand « F ». Attendez un instant avant de me sauter à la gorge… Dire qu’il ne s’agit pas d’une maladie ne minimise en rien les symptômes parfois très handicapants que peuvent ressentir les personnes ayant un SIBO ! Mais en effet il ne s’agit pas d’une maladie à proprement parler mais d’un déséquilibre considéré comme un « épiphénomène » consécutif à des dérégulations dans la physiologie du corps, ces dérégulations pouvant être causées par des maladies ! Le SIBO est TOUJOURS la conséquence d’un autre problème qu’il faudra rechercher et identifier.

Le SIBO ne se guérit pas, c’est une problématique chronique. VRAI ou FAUX ?

En se basant sur la définition du SIBO c’est FAUX. En effet, le SIBO est une conséquence d’un autre problème. Il y a donc une ou des cause(s) sous-jacente(s). La résolution du SIBO et le fait qu’il peut être chronique ou non dépend donc de la cause. Si la cause du SIBO n’est pas identifiée ou s’il n’est pas possible de la résoudre, alors oui le SIBO peut devenir et rester une problématique chronique. Si on prend l’exemple d’un SIBO dont la cause serait une chirurgie digestive (by-pass par exemple), la cause est donc complexe voire impossible à résoudre. Le problème étant « mécanique » et définitif, dans ce cas là le SIBO peut rentrer dans une forme de chronicité. Il y a cependant des mesures qui peuvent être prises pour améliorer le confort et les symptômes de la personne par une approche diététique et micro-nutritionnelle.

Les causes du SIBO sont nombreuses et il est parfois compliqué de les identifier. VRAI ou FAUX ?

Il s’agit ici d’un VRAI avec un grand V ! Les causes du SIBO sont nombreuses et peuvent parfois s’additionner chez une même personne, ce qui peut dans certains cas rendre difficile leur identification.

On peut globalement les regrouper en 4 grandes catégories :

Altération de la motilité de l’intestin grêle (sous-entendu du fonctionnement du complexe moteur migrant)
Altération du flux intestinal (c’est-à-dire un blocage dans la progression normale du flux)
Déficits dans la physiologie intestinale
Causes iatrogènes (provoquées par des médicaments)

Retenez que l’altération de la motilité du grêle et donc du fonctionnement du CMM (complexe moteur migrant) est une cause principale de SIBO. Par ailleurs l’intoxication alimentaire est considérée comme une cause très fréquente de SIBO (dit « post-infectieux). En effet, certaines gastro-entérites bactériennes (notamment causées par des bactéries du genre Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia) peuvent provoquer le développement d’auto-anticorps appelés « anti-vinculine » qui vont entrainer une altération du fonctionnement du CMM. Ces anticorps anti-vinculine induisent une réduction de nos « cellules pacemaker » intestinales appelées cellules de Cajal [5].

Si le patient a développé un SIBO suite à une infection bactérienne, il y a de forte chance qu’il soit positif pour ces anticorps anti-vinculine, et que la cause de son SIBO soit alors un dysfonctionnement du CMM. Le mauvais fonctionnement du CMM est une cause courante de rechutes du SIBO et cela nécessite d’introduire dans le protocole de prise en charge des compléments et/ou de médicaments ayant une action dite « prokinétique ». Un agent prokinétique va stimuler le fonctionnement du CMM et par conséquent aider à améliorer la motilité de l’intestin grêle. Dans les prokinétiques naturels on retrouve notamment le gingembre, le 5-htp (5-hydroxytryptophane), le safran (titré en safranal), l’acetyl-l-carnitine, et de nombreuses plantes dites « amères » (gentiane, artichaut, …).

On parle de SIBO mais en fait il en existe plusieurs types, VRAI ou FAUX ?

C’est tout à fait VRAI. En effet, on entend fréquemment le mot SIBO mais on devrait préciser qu’il existe deux types de SIBO, le SIBO hydrogène (H2) et hydrogène sulfureux (ou H2S). Il existe un troisième type qu’on appelait SIBO méthane (CH4) mais qui a été redéfini il y a quelques années sous le terme d’IMO pour Intestinal Methanogens Overgrowth ou pullulation d’archées méthanogènes [6]. Cette redéfinition a pris en compte le fait que les méthanogènes pouvaient pulluler aussi bien dans le côlon que dans l’intestin grêle. Si on doit définir les cas les plus fréquemment rencontrés, il y a en premier le SIBO hydrogène, en deuxième l’IMO et en dernier le SIBO H2S. Par ailleurs il est possible de cumuler 2 ou 3 configurations, c’est-à-dire que les plus malchanceux peuvent avoir un SIBO H2, H2S et un IMO.

Par ailleurs même si les études sont moins fournies et claires à ce sujet, les causes du SIBO H2S et de l’IMO peuvent être les mêmes que celle du SIBO hydrogène, à la différence que l’intoxication alimentaire n’est pas reconnue comme une cause d’IMO (à moins qu’il ne soit associé avec un SIBO).

On peut savoir si on a un SIBO d’après les symptômes, les tests sont inutiles ! VRAI ou FAUX ?

Bien évidemment FAUX… même s’il y a un petit fond de VRAI. A moins d’être un adepte des devinettes, ne jouez pas avec cela ! Les symptômes du SIBO peuvent être parfois différents en fonction des personnes et il est difficile pour ne pas dire IMPOSSIBLE d’identifier via les symptômes si la personne a un SIBO hydrogène, ou un IMO, ou encore si elle cumule les deux par exemple. Les symptômes du SIBO H2S sont un peu plus particuliers mais encore une fois, difficile de ne pas se tromper sans tests adéquats. Les symptômes fréquemment rencontrés en cas de SIBO (ou d’IMO) sont des ballonnements, troubles du transit (diarrhées et/ou constipation), douleurs abdominales, éructations, flatulences, nausées, reflux gastro-œsophagiens, …

Il est couramment admis que le SIBO hydrogène est plutôt relié à de la diarrhée, le SIBO H2S à de la diarrhée (avec un caractère « d’urgence » / selles impérieuses) et l’IMO est très souvent corrélé avec de la constipation.

Si on regarde les données, on retrouve presque autant de patient avec de la diarrhée que de la constipation chez les patients ayant un SIBO [7]. Chez les patients avec un profil mixte (SIBO et IMO) on retrouve une prévalence plus importante de constipation que de diarrhées, et chez les patients avec un IMO une prévalence de 100% de constipation, dans l’étude du Dr. Pimentel publiée en 2003 [7]. La configuration H2S est plutôt bien corrélée avec des diarrhées également [8].

Finalement on peut être constipé et avoir un IMO ou un SIBO ou encore le mix des deux ! Comment faire alors pour identifier la configuration du patient ?!

Vous comprendrez donc que les tests sont bien loin d’être inutiles ! Non seulement ils vont nous aider à mettre en avant la configuration du patient (SIBO ou IMO) mais aussi nous informer sur la sévérité de la problématique, qui conditionne derrière les protocoles et leurs durées. De plus, sans test initial, en cas d’échec du protocole vous ne pourriez pas savoir si le protocole est en échec car il n’a pas fonctionné ou alors vous vous êtes tout simplement trompé… et vous avez ciblé un SIBO qui n’en était pas un !

Pour mettre en évidence un SIBO, un des premiers tests qui a été utilisé et est encore considéré comme le « gold-standard » est l’aspiration du contenu jéjunal (le jéjunum est une portion de l’intestin grêle) avec mise en culture du fluide. Le SIBO est définit comme une présence de bactéries ≥ 10^E3 UFC (unité formant colonie) par mL de fluide jéjunal [1]. Bref… passons les chiffres

Bien que considéré comme le « gold standard », l’aspiration du liquide jéjunal n’est que peu utilisée en routine car il s’agit d’une méthode invasive et qui nécessite un équipement spécifique permettant de faire des prélèvements stériles, en évitant une contamination par la flore oro-pharyngée (flore buccale et dans l’œsophage).

Le test validé internationalement à l’heure actuelle pour le diagnostic du SIBO est le « breath test » (test respiratoire) au glucose ou au lactulose. Par ailleurs le consensus Nord-Américain de 2017 [9] qui a réunis des dizaines de spécialistes (cliniciens et chercheurs) a découlé sur de nombreuses recommandations. L’article publié à la suite de ce meeting de spécialistes conclut que « Le test respiratoire est un test diagnostique utile, peu coûteux, simple et sûr dans l’évaluation des problèmes gastro-entérologiques courants » [9].

Pour finir il est important de savoir qu’il existe à l’heure actuelle un vrai débat entre la fiabilité des substrats utilisés : glucose ou lactulose (et pas lactose !). La sensibilité et la spécificité du test au glucose a été évaluée comme étant un peu plus élevé que celle du lactulose [10]. Il est cependant également admis que le glucose pourrait donner plus de « faux négatifs » car le substrat étant plutôt absorbé dans les premières portions de l’intestin grêle (intestin proximal), il serait possible de passer à côté d’une pullulation de bactéries située dans la partie distale de l’intestin grêle. C’est pour cela qu’en cas de forte suspicion de SIBO ou d’IMO et d’un test négatif au glucose, il est intéressant d’effectuer un test au lactulose.

Il existe également une grande hétérogénéité dans les critères d’analyses des tests respiratoires en fonction des pays, et même au sein d’un pays (comme la France) les critères peuvent parfois varier d’un hôpital voire d’un praticien à l’autre ! Il existe cependant des critères d’analyses validés, notamment des critères d’analyses provenant du consensus de Rome (en 2009) et des critères d’analyses définis par le consensus Nord-Américain (en 2017). La plupart des experts SIBO utilisent les deux critères (critères de Rome et Nord-Américains) car cela se rapproche de manière plus juste de la « réalité clinique ».

L’hydrogène sulfureux n’est toujours pas dosé en 2024 dans la majorité des pays européens. Il existe cependant depuis 2020 un test appelé « Trio-Smart » qui mesure les 3 gaz (H2, CH4 et H2S), mais il n’est pour l’instant disponible qu’aux États-Unis et plus récemment en Australie.

Il est clair que l’interprétation des tests respiratoires nécessite une réelle connaissance des critères validés ainsi qu’une certaine expérience pratique dans le domaine. Retenez que la fiabilité du test respiratoire dépend en premier du bon respect des consignes de prérequis strictes avec notamment un régime alimentaire de préparation qui doit durer entre 24 et 48H en fonction du transit du patient (48H de régime voire plus pour les personnes constipées). Le test respiratoire doit également toujours s’analyser avec les symptômes du patient et de son historique médical (maladies diagnostiquées ? antécédents de chirurgie digestive ? etc)

On m’a diagnostiqué un SIBO avec une analyse du microbiote, apparemment c’est fiable ? VRAI ou FAUX

FAUX et VRAI… JOKER !

Plus sérieusement je vais vous expliquer pourquoi la réponse n’est ni négative, ni affirmative et il faut vraiment bien comprendre à quoi correspond une analyse du microbiote et son intérêt / fiabilité d’après les connaissances scientifiques actuelles.

Comme vous le savez sûrement lorsque l’on parle d’analyse de microbiote (souvent un séquençage de l’ARN16S bactérien), il s’agit de l’analyse du microbiote fécal qui est lui-même un reflet du microbiote colique. Etant donné que dans le SIBO il s’agit d’une problématique impliquant le microbiote de l’intestin grêle il semble donc difficile de rechercher un SIBO dans les selles ! Surtout que comme nous l’avons évoqué plus haut, il semble que les bactéries qui pullulent dans le cadre du SIBO n’ont pas grand-chose à voir avec celles du côlon.

Lorsque l’on regarde les études, on trouve une grosse proportion qui ont recherché des altérations du microbiote des selles chez les patients atteints de SII. Seulement bien souvent la présence de SIBO chez ces patients n’a pas été recherchée, et il est difficile d’extrapoler ce qui a été mis en évidence dans le cadre du SIBO (car tous les SII n’ont pas de SIBO). Sur les quelques études ayant recherché des altérations du microbiote fécal chez les patients avec un SIBO, les résultats sont contradictoires. Les résultats ne montrent pas nécessairement des différences entre les patients sains et atteints de SIBO [11], ou alors une présence plus importante de Faecalibacterium Prausnitzii (une bactérie productrice de butyrate) et de Prevotella copri par rapport aux patients sains dans une étude [12]. On retrouve notamment des biais dans les études citées ci-dessus car les critères diagnostics considérés pour les tests respiratoires ne sont pas forcément corrects et/ou ne sont pas les mêmes entre les deux études, ce qui rend difficile la comparaison, en plus du faible nombre de patients enrôlés.

Une étude très intéressante publié en 2022 dans l’American Journal of Gatroenterology [13] a clairement mis en évidence qu’il y avait une corrélation entre la présence d’une augmentation d’archées méthanogènes (Methanobrevibacter smithii) dans les selles des patients avec un test positif au méthane (IMO). Pour les patients avec un test respiratoire positif à l’H2S, une augmentation d’espèces du genre Fusobacterium et Desulfovibrio dans les selles a été mise en évidence. L’analyse du microbiote pourrait donc être intéressante pour mettre en évidence la configuration « méthane » (CH4) ou « hydrogène sulfureux » (H2S). Des études antérieures avaient déjà confirmé la corrélation positive entre les niveaux de CH4 émis au test respiratoire et la présence de M. smithii dans l’analyse de microbiote.

Et la petite dernière pour la fin : Le SIBO se traite avec des cures d’antibiotiques ? VRAI ou FAUX

J’ai très envie de dire VRAI mais je vais mettre un grand « MAIS ». Je vais me répéter mais pour la prise en charge du SIBO (ou de l’IMO) cela commence déjà par la prise en charge de la cause. Ensuite effectivement peuvent venir les antibiotiques ou encore les antimicrobiens naturels. En effet, l’utilisation d’antimicrobiens naturels (formules à base de plantes par exemple) a montré une efficacité comparable à l’antibiotique de référence (la rifaximine) dans le traitement du SIBO hydrogène [14].

Si on doit résumer la prise en charge d’un SIBO H2, H2S ou d’un IMO il faut cumuler :

La prise en charge de la ou les cause(s)
L’adaptation du régime alimentaire: bas en soufre pour la configuration H2S, faible en glucides et éléments fermentescibles comme les FODMAPs pour le SIBO H2 et l’IMO avec un régime un peu plus « végétarien » en cas d’IMO
L’utilisation d’antibiotiques ou antimicrobiens adaptés : berberine, neem, origan, extraits de grenade et autres polyphénols (en particulier pour l’H2S) par exemple. L’autre option est un traitement antibiotique avec par exemple la rifaximine et/ou le metronidazole en fonction de la configuration (H2 ou CH4). A savoir que la rifaximine seule n’est pas efficace sur les méthanogènes, c’est pour cela qu’on la couple souvent avec un autre antibiotique (comme le metronidazole).
L’utilisation de prokinétiques médicamenteux (prucalopride, érythromycine à faible dose par exemple) ou naturels (gingembre, triphala, 5-htp, mélange de plantes amères, …) particulièrement en cas de SIBO et d’altération du CMM (complexe moteur migrant) suspectée ou confirmée
L’utilisation éventuelle de prébiotiques validés pour le SIBO ou l’IMO comme la gomme de guar hydrolysée (Optifibre)
L’utilisation éventuelle de probiotiques validés par des études pour le SIBO, l’IMO ou encore la configuration H2S. L’utilisation des probiotiques, bien que controversé, peut être un réel atout. Il faut cependant connaître et maîtriser l’utilisation des souches compatibles. On retrouve notamment le probiotique L. reuteri DSM17938 (Biogaia Protectis) [15] qui a montré un effet positif sur la constipation et la réduction des archées méthanogènes

CONCLUSION :

Les données scientifiques et les dernières recherches ont permis de faire évoluer les connaissances sur le SIBO mais il s’agit d’un domaine encore en pleine exploration sur lequel il faut en permanence actualiser ses connaissances. L’approche en santé fonctionnelle et en micronutrition s’intègre parfaitement dans la prise en charge de cette problématique multifactorielle. Le SIBO doit donc être vu comme une dysbiose quantitative et qualitative de l’intestin grêle, qui est consécutive à des problématiques impliquants : (i) une altération de la motilité de l’intestin grêle et impliquant un dysfonctionnement du CMM (ii) une altération du flux intestinal (iii) une problématique touchant la physiologie intestinale (c’est-à-dire le fonctionnement normal de l’intestin) (iv) une cause iatrogène (médicaments). Le test respiratoire reste considéré comme l’analyse de référence bien que d’autres outils soient en cours de développement comme une capsule à avaler capable d’analyser directement les gaz expirés ou encore de faire des prélèvements de microbiote directement dans l’intestin.

La prise en charge du SIBO H2, H2S ou encore de l’IMO passe par la mise en place de protocoles pouvant allier des antibiotiques ou antimicrobiens naturels adaptés, un régime alimentaire adapté à la configuration ainsi que l’utilisation de prokinétiques (lorsque cela est nécessaire). Parallèlement, la prise en charge de la cause du problème est primordiale pour que le patient ne rechute pas.

Christian Boyer

Pour aller plus loin :

Durée : 2 jours en classe virtuelle (14h)
Dates : 5 & 13 Novembre 2025
Horaires : de 9h à 12h30 – 13h30 à 17h30
Tarif : 400€ paiement sécurisé
Voir le programme complet

Durée : 2 jours en présentiel (14h)
Dates Bruxelles (Belgique) : 20 & 21 Septembre 2025
Lieu : Pentahotel Brussels City Centre, Chaussee de Charleroi 38-40 , Brusseils, 1060 Belgium
Tarif : 400€ paiement sécurisé
Voir le programme complet

SIBO Clinik

Cas pratiques et stratégies avancées pour les troubles digestifs fonctionnels

Références :

[1] Leite G, Rezaie A, Mathur R, Barlow GM, Rashid M, Hosseini A, Wang J, Parodi G, Villanueva-Millan MJ, Sanchez M, Morales W, Weitsman S, Pimentel M; REIMAGINE Study Group. Defining Small Intestinal Bacterial Overgrowth by Culture and High Throughput Sequencing. Clin Gastroenterol Hepatol. 2024 Feb;22(2):259-270. doi: 10.1016/j.cgh.2023.06.001. Epub 2023 Jun 12. PMID: 37315761.

[2] Poon D, Law GR, Major G, Andreyev HJN. A systematic review and meta-analysis on the prevalence of non-malignant, organic gastrointestinal disorders misdiagnosed as irritable bowel syndrome. Sci Rep. 2022 Feb 4;12(1):1949. doi: 10.1038/s41598-022-05933-1. PMID: 35121775; PMCID: PMC8817019.

[3] Bhagatwala, Jigar & Yu, Siegfried & Erdoğan, Aşkın & Leelasinjaroen, Pornchai & Sharma, Amol & Mack, Arie & Rao, Satish. (2016). 451 Altered Small Bowel Motility and Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Time to Target the Culprit?. Gastroenterology. 150. S97. 10.1016/S0016-5085(16)30436-X.

[4] McCallum, R. W., Mendoza-Ladd, A., Zeng, M., Diaz-Arévalo, D., Morales, E., Fagan, B. M., … & Sundin, O. H. (2017). Jejunal flora of patients with small intestinal bacterial overgrowth: dna sequencing provides no evidence for a migration of colonic microbes. Gastroenterology, 152(5), S629.

[5] Kim JH, Nam SJ, Park SC, Lee SH, Kim TS, Lee M, Park JM, Choi DH, Kang CD, Lee SJ, Ryu YJ, Lee K, Park SY. Association between interstitial cells of Cajal and anti-vinculin antibody in human stomach. Korean J Physiol Pharmacol. 2020 Mar;24(2):185-191. doi: 10.4196/kjpp.2020.24.2.185. Epub 2020 Feb 20. PMID: 32140042; PMCID: PMC7043993.

[6] Takakura W, Pimentel M. Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Irritable Bowel Syndrome – An Update. Front Psychiatry. 2020 Jul 10;11:664. doi: 10.3389/fpsyt.2020.00664. PMID: 32754068; PMCID: PMC7366247.

[7] Mark Pimentel; Andrew G. Mayer; Sandy Park; Evelyn J. Chow; Aliya Hasan; Yuthana Kong (2003). Methane Production During Lactulose Breath Test Is Associated with Gastrointestinal Disease Presentation., 48(1), 86–92. doi:10.1023/a:1021738515885

[8] Pimentel, Mark & Hosseini, Ava & Chang, Christine & Mathur, Ruchi & Rashid, Mohamad & Sedighi, Rashin & Fowler, Halley & Torosyan, John & Wang, Jiajing & Rezaie, Ali. (2021). EXHALED HYDROGEN SULFIDE IS INCREASED IN PATIENTS WITH DIARRHEA: RESULTS OF A NOVEL COLLECTION AND BREATH TESTING DEVICE. Gastroenterology. 160. S-278. 10.1016/S0016-5085(21)01391-

[9] Rezaie A, Buresi M, Lembo A, Lin H, McCallum R, Rao S, Schmulson M, Valdovinos M, Zakko S, Pimentel M. Hydrogen and Methane-Based Breath Testing in Gastrointestinal Disorders: The North American Consensus. Am J Gastroenterol. 2017 May;112(5):775-784. doi: 10.1038/ajg.2017.46. Epub 2017 Mar 21. PMID: 28323273; PMCID: PMC5418558.

[10] Losurdo G, Leandro G, Ierardi E, Perri F, Barone M, Principi M, Leo AD. Breath Tests for the Non-invasive Diagnosis of Small Intestinal Bacterial Overgrowth: A Systematic Review With Meta-analysis. J Neurogastroenterol Motil. 2020 Jan 30;26(1):16-28. doi: 10.5056/jnm19113. PMID: 31743632; PMCID: PMC6955189.

[11] Sundin, J., Aziz, I., Nordlander, S. et al. Evidence of altered mucosa-associated and fecal microbiota composition in patients with Irritable Bowel Syndrome. Sci Rep 10, 593 (2020). https://doi.org/10.1038/s41598-020-57468-y

[12] Noh CK, Lee KJ. Fecal Microbiota Alterations and Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Functional Abdominal Bloating/Distention. J Neurogastroenterol Motil. 2020 Sep 30;26(4):539-549. doi: 10.5056/jnm20080. PMID: 32989189; PMCID: PMC7547202.

[13] Villanueva-Millan MJ, Leite G, Wang J, Morales W, Parodi G, Pimentel ML, Barlow GM, Mathur R, Rezaie A, Sanchez M, Ayyad S, Cohrs D, Chang C, Rashid M, Hosseini A, Fiorentino A, Weitsman S, Chuang B, Chang B, Pichetshote N, Pimentel M. Methanogens and Hydrogen Sulfide Producing Bacteria Guide Distinct Gut Microbe Profiles and Irritable Bowel Syndrome Subtypes. Am J Gastroenterol. 2022 Dec 1;117(12):2055-2066. doi: 10.14309/ajg.0000000000001997. Epub 2022 Sep 6. PMID: 36114762; PMCID: PMC9722381.

[14] Chedid V, Dhalla S, Clarke JO, Roland BC, Dunbar KB, Koh J, Justino E, Tomakin E, Mullin GE. Herbal therapy is equivalent to rifaximin for the treatment of small intestinal bacterial overgrowth. Glob Adv Health Med. 2014 May;3(3):16-24. doi: 10.7453/gahmj.2014.019. PMID: 24891990; PMCID: PMC4030608.

[15] Ojetti V, Petruzziello C, Migneco A, Gnarra M, Gasbarrini A, Franceschi F. Effect of Lactobacillus reuteri (DSM 17938) on methane production in patients affected by functional constipation: a retrospective study. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2017 Apr;21(7):1702-1708. PMID: 28429333.

Le film de la maladie de Lyme par Estelle Gaignard

13 Déc 202328 Mai 2024dfmformations

Cet article a été réalisé par une participante suite à la formation "Infections froides en Pratik" par Dr Claire Delval

Les infections froides en Pratik

Le modèle de la maladie de Lyme pour prendre en charge les infections persistantes

Cet article a été réalisé par une participante de la formation « Infections froides en Pratik » par Dr Claire Delval

L’histoire du film

De retour d’une excellente formation sur les infections froides présentée par le Dr Claire Delval, j’ai souhaité vous en dire plus sur ces maladies peu connues… Pourquoi froides ? Et bien, ces infections ne génèrent pas de fièvre et ont la capacité de se mettre en dormance et donc de passer inaperçues…jusqu’à ce qu’un stimuli ou une goutte d’eau dans un vase déjà bien remplie pour être plus parlant fasse qu’elle se réveille telle la Belle au bois dormant… Sauf que le réveil d’une infection froide est juste l’inverse d’un conte de fée !

Ces infections ont la particularité d’être chroniques, c’est-à-dire que les symptômes peuvent se manifester de façon non régulière et ceci en fonction de la capacité du système immunitaire à contrôler l’infection.

Les responsables peuvent être des virus, des bactéries, des champignons, des parasites et souvent on assiste à des co-infections rendant le diagnostic encore plus difficile.

La plus connue des infections froides est la maladie de Lyme, due à une bactérie : la Borrélia. Elle est transmise lors d’une piqûre de tique infectée. La croissance de la tique passe par 3 stades: la larve, la nymphe et l’adulte. Pour passer d’un stade à l’autre, la tique prend un unique repas sanguin et peut alors transmettre la bactérie si elle en est porteuse. Sa durée de vie est d’environ 3 ans.

Parlons chiffres

La maladie de Lyme ou borréliose est en expansion, elle est devenue la plus fréquente des maladies vectorielles transmises à l’humain. On la retrouve dans plus de 80 pays, essentiellement dans l’hémisphère Nord, et plus particulièrement dans les régions humides et boisées. Il existe plus de 800 espèces de tiques connues. La plus fréquemment rencontrée sur l’être humain est Ixodes Ricinus et c’est aussi elle qui est responsable de la transmission de la Borrélia. En France, on dénombre plus de 65000 nouveaux cas par an.

Cette expansion s’explique par le réchauffement climatique et la perte de bio-diversité engendrant un manque de prédateurs.

Le générique de prévention

Mieux la connaitre pour mieux s’en protéger

La tique est active entre 5 et 25°C, dans un climat plutôt humide. Elle n’a pas d’yeux mais « sent »son hôte arriver d’où l’intérêt des répulsifs. Il est important de bien s’inspecter suite à une balade en forêt ou par exemple après avoir tondu sa pelouse car sa morsure est indolore. Elle se détache seule quand son repas est terminé, repas pouvant durer de quelques heures à quelques jours. S’équiper d’un tire-tique fait aussi partie des essentiels.

En avant-première, http://www.repansez-votre-sante.com a l’immense plaisir de vous présenter le film sur la maladie de Lyme…

Fiche technique

Thématiques

Avertissements: Ce scénario est inspiré de faits existants et de polémiques réelles…

Le scénario

Ce film débute par un plongeon au coeur de la seconde guerre mondiale. On y découvre un vétérinaire et scientifique nazi allemand, Erich Traub. Celui-ci est en charge de diriger un programme d’infection par les tiques. Exfiltré à la fin de la guerre, il est amené aux Etats-Unis sous les auspices du programme « paperclip » destiné à emmener les scientifiques nazis en échange de leur impunité tout en récupérant leur savoir pour lutter contre l’Union Soviétique en ce début de guerre froide. On le voit ainsi travailler sur les tiques infectées dans le laboratoire de Plum Island, une petite île à l’Est de New York…

Nous voici maintenant quelques dizaines d’années plus tard, au milieu des années 1970, imaginez une petite bourgade de province américaine, nichée au coeur des forêts de l’état du Connecticut, à 15 kms seulement du laboratoire de Plum Island. Ici, les habitants du comté de Lyme semblent confrontés à une micro épidémie d’une forme singulière d’arthrite sévère touchant les enfants et certains adultes. Un petit groupe rapporte les mêmes symptômes: des genoux enflés, des éruptions cutanées comme un érythème migrant, des paralysies et une fatigue chronique importante. Les médecins du coin restent alors circonspects, ces patients sont en errance médicale… On y découvre alors 2 mères inquiètes mais combatives qui décident de mener l’enquête à bras le corps, elles contactent des scientifiques et ceux-ci recherchent plusieurs causes possibles. Certains enfants reconnaissent avoir été mordus par une tique peu avant l’apparition des symptômes, d’autres n’en ayant aucun souvenir, il faut dire que cette piqûre peut passer inaperçue car elle est indolore. Les épidémiologistes mettent alors en avant la fréquence de ces piqures dans ce comté comparativement au reste de la population américaine…Ils baptisent ce trouble de maladie de Lyme mais restent impuissants face aux causes qui leur sont alors inconnues..Jusqu’à ce qu’un chercheur, Willy Burgdorfer découvre la bactérie responsable des symptômes de la mystérieuse maladie de Lyme en 1982. On a alors donné le nom à cette bactérie Borrélia Burgdorferi.

Maintenant en 2019, Les Etats-Unis, face à l’ampleur de l’expansion, lancent une vaste enquête: des tiques infectées auraient été utilisées comme des armes bactériologiques… En effet, on y découvre que Willy Burgdorfer a travaillé à inoculer à des insectes des maladies transmissibles aux humains, selon ses propres aveux. Les tiques se seraient il échapper du fameux laboratoire de Plum Island? La « Lyme disease » est devenue un véritable problème de santé publique. Ce phénomène dépasse largement le continent américain pour résonner en Europe où des cas similaires sont décrits: une trentaine d’espèces de bactéries Borrélia donnant des symptômes différents vont apparaître à la lumière de la science, et les chercheurs passés d’une contamination locale Nord américaine à une véritable pandémie.

Le témoignage de plusieurs personnes atteintes de cette maladie en recrudescence clôture le film. Leur point commun réside dans leur difficulté à ce qu’un diagnostic soit posé…souvent des années d’errance médicale, avec des tests sérologiques peu fiables… Ces témoignages nous expliquent le fait que cette maladie soit difficile à diagnostiquer d’où sa qualification de grande imitatrice et à combattre car elle prend autant de forme que de patients. De plus, elle a des symptômes tournants, c’est à dire non réguliers, cycliques. Une fois qu’elle a franchi la barrière encéphalique, elle touche le système nerveux central. Non soignée, elle devient chronique et certains patients peuvent être considérés à tort malade psychiatrique, fibromyalgique, atteints d’encéphalopathie myalgique ou de maladies neurologiques atypiques comme une sclérose en plaques ne répondant pas au traitement par exemple.

A la toute fin du film, nous découvrons aussi ces médecins et ces thérapeutes qui se battent pour que ce phénomène de « Lyme chronique » soit reconnu. Des traitements existent, guérir la maladie semble illusoire mais endormir l’infection, la garder sous silence grâce à un système immunitaire optimisé reste LA solution pour venir a bout de ces années de souffrance…

Le générique de fin

Des médecins controversés

A l’instar du professeur Christian Peronne, médecin et chercheur spécialiste en infectiologie, de nombreux confrères dénoncent le déni autour de la maladie de Lyme chronique, aussi appelée Syndrome Polymorphe Persistant après une Possible piqure de Tique ou SPPT. Ce terme est désormais reconnu depuis Juin 2018. Ce sont pourtant les seuls qui apportent des solutions concrètes aux malades. En les soignant, ils sont malheureusement souvent confrontés à des plaintes du conseil de l’ordre des médecins car leurs prescriptions sortent de l’usage habituel des médicaments.

Les symptômes cliniques

La souffrance et la fatigue

La souffrance qu’elle soit physique ou psychique fait vivre un véritable enfer aux malades, par ces douleurs quotidiennes, ce manque d’énergie mais aussi par la non reconnaissance par le corps médical de leurs maux.

Le diagnostic est avant tout clinique. La fatigue, depuis plus de 6 mois, quotidienne, est indispensable à ce diagnostic. A cela doit s’ajouter différents critères : neuro-vasculaires, cardio-vasculaires, neurologiques, musculaires, rhumatologiques et « irritatifs ». Les symptômes doivent être présents depuis au moins 6 mois mais pas depuis toujours, réguliers, même intermittents et au moins présents une à deux fois par semaine.

Les signes sont souvent inconstants, voir migrateurs et atypiques car ils ne répondent pas aux traitements habituels. En effet, la Borréliose est souvent qualifiée de « grande imitatrice » et confondue avec de nombreuses pathologies comme la sclérose en plaques, la fibromyalgie, le syndrome de fatigue chronique, la dépression etc.

Des grilles de score sont utilisées pour le diagnostic et le suivi des patients.

Les analyses biologiques

La reconnaissance

Les analyses prescrites sont souvent malheureusement non fiables. En effet, il existe de nombreux « faux négatifs », créant aussi la polémique concernant l’existence de cette maladie. En France, les deux tests souvent classiquement prescrits sont la sérologie Elisa et le Wester Blot si un doute persiste. Certains tests ont cependant une valeur prédictive plus fiable, comme l’Elispot. Quant au typage lymphocytaire, il donne des indices quant au comportement du système immunitaire.

La sérologie Elisa

Cette sérologie est un test immunologique qui mesure les anticorps anti Borrélia que le système immunitaire a généré pour se défendre. Elle permet juste de préciser l’existence d’un contact antérieur avec la Borréliose mais ne permet pas de dire si on est malade ou pas.

Le Western Blot

Prescrit en cas de test Elisa douteux ou positif, ce test également immunologique est un peu plus spécifique. En effet, il permet de détecter des protéines particulières, spécifiques de la maladie.

L’Elispot

Ce test est très spécifique. Il permet de détecter une activité lymphocytaire spécifique de Borrélia dans le sang circulant en mesurant la sécrétion de cytokines (messager). Il permet d’évoquer de façon efficace une infection active, aussi bien dans les phases précoces que tardives de l’infection. Il est aussi utile dans le suivi de l’efficacité du traitement contrairement à la sérologie.

Le typage lymphocytaire

Cet examen n’est pas un test de diagnostic mais donne des indices . En effet, un certain rapport (CD57+/CD56+) est abaissé dans la borréliose active mais n’est pas spécifique de cette maladie. Il permet aussi de constater si l’état immunitaire global est adapté ou non, si la sollicitation est plutôt virale ou bactérienne, si l’évolution est en faveur de l’apparition d’une auto-immunité et est donc aussi intéressant pour le diagnostic différentiel.

D’autres tests peuvent être proposés comme les test PCR mais dans le
sang, ils sont très peu sensibles. Attention aussi à quelques
« arnaques » comme le microscope à fond noir par exemple.

Il ne faut pas vouloir dire au test plus que ce qu’ils peuvent…

Le système immunitaire

Le leurre

Les bactéries Borrélia ont la capacité de se protéger du système immunitaire de l’hôte par différents mécanismes en se diffusant à bas bruit dans l’organisme:

Elles peuvent prendre des formes kystiques extrêmement petites et constituer des biofilms qui les protègent du système immunitaire
Elles peuvent rester quiescentes pendant des années en utilisant des cachettes au sein de tissus peu irrigués ou au cœur de parasites
Elles peuvent se débarrasser de certaines protéines de surface quand elles sont reconnues par le système immunitaire
Elles peuvent produire des protéines de surface voisines des tissus environnants

Ces bactéries ont plus d’un tour dans leur sac afin de n’être ni détectées ni éradiquées.

En toute intelligence, quand le terrain est peu propice, c’est-à-dire quand le système immunitaire est performant, elles vont rester discrètes, en dormance. A contrario, lorsque le système immunitaire est défaillant comme lors d’un stress, d’une grossesse, d’une chimiothérapie ou d’une infection par exemple, elles se réactivent.

Le terrain

Les influenceurs

Le seul cas où un consensus est présent est la cas de la Borréliose aiguë : si érythème migrant, aucune hésitation, des antibiotiques seront prescrits sur 4 semaines sans précautions en amont.

Concernant la Borréliose chronique, avant de s’attaquer aux bactéries pathogènes, il sera important de préparer le terrain. En effet, dans le cas contraire, une possible aggravation des symptômes connus du patient apparaît, on l’appelle la réaction de Herxheimer : il s’agit de la libération des toxines du fait de la lyse bactérienne. Elle prouve aussi l’efficacité du traitement mais se doit d’être contrôler.

Quelques exemples d’optimisation du terrain afin de rétablir la compétence immunitaire :

L’intestin : Les conséquences de la dysbiose intestinale et l’hyperperméabilité est l’inflammation chronique. Celle-ci fait le lit de la prolifération bactérienne du fait d’un système immunitaire déséquilibré.
Le foie : Il sera important de retrouver une des fonctions essentielle du foie: détoxiquer et drainer les toxines et ces afin de le préparer à la lyse bactérienne consécutive aux traitements.
Le stress : Le stress, qu’il soit aigu ou chronique déprime le système immunitaire. Le cortisol est l’hormone de l’adaptation au stress, en cas de déficit ou d’excès, l’immunité sera perturbée.
Les carences micronutritionnelles : Par exemple, la carence en vitamine D peut emballer le système immunitaire en faveur de l’inflammation puisque celle-ci est essentielle à la régulation de l’immunité.

Lorsque l’on traite la maladie de Lyme, on traite un patient et non une maladie… c’est du sur-mesure ! La vision doit être holistique, c’est-à-dire globale, à l’image d’une horloge suisse : les mécanismes en jeux sont imbriqués et les réglages se doivent d’être minutieux.

Les traitements

L’espoir

Une fois le terrain préparé, l’attaque avec des armes lourdes est ordonnée. Les antibiotiques seront insuffisants car il faudra aussi sortir l’imposteur de ses cachettes, et ceci grâce à de la phytothérapie et des huiles essentielles. Rappelez-vous: les kystes et biofilms !

De plus, ces aides précieuses sont un atout supplémentaire pour traiter virus, parasites et champignons. De part également leurs pouvoirs anti-douleurs, anti-oxydants et réparateurs, elles permettront de traiter quelques symptômes spécifiques du patient.

Leur choix sera ainsi fait en fonction de la personne et de ses symptômes.

Deux médecins ont œuvré à établir des protocoles: il s’agit de Stephen Harrod Buhner et de Lee Cowden.

Protocole Bhuner

5 objectifs principaux :

Réparer les tissus conjonctifs qui ont été lésés par les Borrélia
Stopper les processus inflammatoires que les Borrélia ont initié
Améliorer la fonction immunitaire pour aider l’organisme à combattre l’infection
Traiter les symptômes spécifiques
Attaquer les Borrélia reponsables de la maladie

Le praticien en Santé Fonctionnelle

Le directeur du tournage

Afin d’avoir une « Happy End », le praticien en santé fonctionnelle sera bien placé afin de « refaire » le film, de comprendre comment cela a commencé et de décortiquer le scénario. Il pourra ainsi davantage démasquer et éradiquer ces imposteurs.

Cette prise en charge nécessite un suivi sur le long terme et souvent une collaboration avec des médecins afin d’en venir à bout et le risque de rechutes oblige à être vigilant quant à la santé globale du patient.

Mes inspirations

Afin d’aller plus loin dans la compréhension de cette maladie, je vous recommande cet ouvrage très complet : Soigner Lyme et les maladies chroniques inexpliquées, Dr Richard Horowitz aux éditions Thierry Souccar

Estelle Gaignard – praticienne en santé fonctionnelle certifiée et consultante en micronutrition – thérapie viscérale – massage

Lire l’article sur son Blog :

Le film de la maladie de Lyme

Pour aller plus loin :

Les infections froides en Pratik

Le modèle de la maladie de Lyme pour prendre en charge les infections persistantes

Pourquoi et comment faire des recherches bibliographiques ? par Nathalie Faggianelli

20 Fév 20233 Juil 2025dfmformations

Pourquoi faire une étude bibliographique ?

Faire de la bibliographie est un élément important pour tout thérapeute, praticien de santé, et incontournable d’un travail de recherche. En effet, lorsque nous travaillons sur un sujet donné, que nous souhaitons rédiger un article, un livre, un mémoire ou pour creuser une question précise, nous sommes amenés à faire des recherches. De préférence, nous allons chercher dans des livres, des publications de revues spécialisées. Cette étude de la bibliographie permet d’établir « l’état de l’art des connaissances » et ainsi de ne pas repartir de zéro. Elle permet de prendre en compte ce qui a déjà été fait par d’autres, pour diffuser ce savoir tout en l’intégrant dans une continuité. Faire des recherches bibliographiques permet également de mettre en avant plusieurs approches d’un même questionnement ou d’une problématique et ainsi de comprendre les divergences d’arguments qui circulent sur un sujet controversé.

Lire régulièrement la littérature scientifique sur des sujets qui nous intéressent ou en lien avec notre travail est un moyen de se tenir informé des dernières découvertes et recherches. À l’heure actuelle, pour tout thérapeute, praticien, il est nécessaire de remettre à jour ses connaissances et de toujours rester curieux, avec un esprit critique sur ses connaissances pour progresser dans sa pratique et sa prise en charge. Cela est nécessaire pour pouvoir argumenter avec vos pairs – collègues sur un sujet avec et apporter du poids à vos propos également, et ce également en consultation avec les personnes que vous accompagnez. Vous montrez aussi que vous « maitrisez le sujet » sur lequel vous travaillez, sans dire « croyez-moi sur parole ». Donner la possibilité aux autres d’aller plus loin et d’acquérir les mêmes informations que vous, sans filtre ni déformation.

Cependant pour cela il faut avoir des sources fiables et savoir critiquer ce que vous lisez. Il est important de veiller à ne pas tomber dans le scientisme en utilisant la science de manière biaisée pour convaincre ou imposer nos opinions. En effet, il est presque toujours possible de trouver une étude qui ira dans le sens que nous souhaitons pour valider nos dires. La science est aujourd’hui souvent invoquée pour montrer tout à la fois l’innocuité ou la toxicité d’un composé par exemple. Alors, qui croire dans ce cas ?

À l’ère des réseaux sociaux, dans une société où tout doit aller vite, nombreux sont les lecteurs qui ne souhaitent pas passer plus de trente secondes à lire un texte. Les articles et les publications se doivent d’être courts pour être lus, mais aussi impactant. Il est alors facile de faire des raccourcis et des conclusions hâtives en tirant une phrase hors de son contexte, en niant le propos original de la publication tout en se gaussant derrière ces affirmations « d’après une étude scientifique », « la science l’a prouvé »… Vous comprenez donc que citer des références n’est pas suffisant. On peut facilement induire le lecteur en erreur en lui donnant une fausse impression de sérieux !

Comment avoir un regard critique sur les études lues ?

Faire de la bibliographie oui, mais en ayant un regard critique ! Mais alors, comment faire ?

Vous avez conscience qu’un article d’un magazine de mode sur un sujet scientifique n’aura pas la même valeur qu’un article d’un journal scientifique médical. Cependant il est moins aisé de faire la distinction entre deux études scientifiques. Il sera important de s’interroger notamment sur les niveaux de preuve.

Les niveaux de preuves

Comment juger ensuite de la validité d’une étude quand on n’est pas soi-même chercheur dans ce domaine précis ? Comment s’interroger sur la fiabilité des résultats ? Comment déceler un ton neutre d’un angle de vue volontairement biaisé ou encore relever des erreurs de design d’expérimentation ? de méthodologie ? des conclusions trop hâtives ? Il faut être capable d’analyser une publication, d’aller lire entre les lignes.

Analyser une publication

Premiers éléments importants

Il est aussi nécessaire de s’interroger sur le processus de publication scientifique. Le fameux adage « publish or perish » décrivant la triste réalité du chercheur, poussé à publier pour obtenir un poste, une prime ou une subvention pour son laboratoire, et ce au niveau mondial. Il est important d’avoir conscience des biais, du manque d’intégrité scientifique et des fraudes pouvant exister dans le milieu de la recherche. Cela demande de se questionner sur la compréhension de la méthode scientifique, des analyses statistiques, de la reproductibilité des résultats.

Formation Biblio Pratik par Nathalie Faggianelli

Faire une bonne étude bibliographique permet de dégager un consensus en mettant en regard des publications et en restant critique vis-à-vis de ses lectures. Cela demande une certaine rigueur et méthodologie pour la réaliser correctement.

Nous avons donc souhaité vous donner des clés pour développer cet esprit critique et réaliser des recherches de qualité efficacement. Cette nouvelle formation chez DFM vous apportera des outils pour attester de la fiabilité et tangibilité des sources utilisées et ainsi mettre en valeur votre travail. Vous aurez des clés pour analyser la qualité d’une étude, savoir où chercher vos sources bibliographiques et vous poser les bonnes questions. Pour les personnes réalisant des mémoires universitaires, écrivant des livres, un chapitre sera consacré à la méthode et outils pratiques pour écrire votre bibliographie sans perdre de temps.

Un focus sera aussi fait sur les sources et ressources utiles en phytothérapie – micronutrition.

Vous serez en mesure de déterminer par exemple comment juger du bénéfice-risque d’une molécule, rechercher les interactions possibles entre une plante-complément et médicament, et de prendre votre décision de l’usage de l’actif à l’aulne des dernières recherches pour vous permettre d’améliorer votre prise en charge et de gagner en assurance.

Nathalie Faggianelli, Docteur en Biologie, Naturopathe, Phyto-aromatologue

Biblio Pratik

Science, méthodologie, publication pour légitimer nos pratiques

Synthèse et sources alimentaires de PQQ :

Rôles biologiques de la PQQ :

Intérêt de la PQQ en santé humaine :

Dosages et toxicité :

CONCLUSION :

Ses formations​

Références :

Vous en pensez quoi de cette idée que les personnes obèses mangent trop ?

Qu’est-ce que l’obésité ? Quelles conséquences ?

Existe-t-il un lien entre l’épidémie d’obésité et une diminution de l’activité physique ?

La qualité et le degré de transformation des aliments jouent un rôle important sur la prise de poids

Le type et la qualité des aliments consommés interagissent avec la composition de notre microbiote intestinal et influencent la physiologie de l’hôte

Est-il possible que la dépense énergétique de la population américaine ait diminué au fil des années ?

L’obésité sous influence de facteurs intergénérationnels

# En conclusion cet article amène des données qui ont plusieurs implications.

Ses formations

Le SIBO : définition

Quasiment tous les SII sont des SIBO ? VRAI ou FAUX ?

Le SIBO ce sont des bactéries qui remontent du côlon dans l’intestin grêle. VRAI ou FAUX ?

Le SIBO est une maladie ? VRAI ou FAUX ?

Le SIBO ne se guérit pas, c’est une problématique chronique. VRAI ou FAUX ?

Les causes du SIBO sont nombreuses et il est parfois compliqué de les identifier. VRAI ou FAUX ?

On parle de SIBO mais en fait il en existe plusieurs types, VRAI ou FAUX ?

On peut savoir si on a un SIBO d’après les symptômes, les tests sont inutiles ! VRAI ou FAUX ?

On m’a diagnostiqué un SIBO avec une analyse du microbiote, apparemment c’est fiable ? VRAI ou FAUX

Et la petite dernière pour la fin : Le SIBO se traite avec des cures d’antibiotiques ? VRAI ou FAUX

CONCLUSION :

Pour aller plus loin :

Références :

Les infections froides en Pratik

L’histoire du film

Parlons chiffres

Le générique de prévention

Mieux la connaitre pour mieux s’en protéger

Fiche technique

Thématiques

Avertissements: Ce scénario est inspiré de faits existants et de polémiques réelles…

Le scénario

Le générique de fin

Des médecins controversés

Les symptômes cliniques

La souffrance et la fatigue

Les analyses biologiques

La reconnaissance

La sérologie Elisa

Le Western Blot

L’Elispot

Le typage lymphocytaire

Le système immunitaire

Le leurre

Le terrain

Les influenceurs

Les traitements

L’espoir

Protocole Bhuner

Le praticien en Santé Fonctionnelle

Le directeur du tournage

Mes inspirations

Lire l’article sur son Blog :

Pour aller plus loin :

Les infections froides en Pratik

Pourquoi faire une étude bibliographique ?

Comment avoir un regard critique sur les études lues ?

Les niveaux de preuves

Analyser une publication

Formation Biblio Pratik par Nathalie Faggianelli

Biblio Pratik

Ses formations