Thyroide – DFM Formations – Démarches Fonctionnelles et Micronutrition

Le terrain génétique de la fonction thyroïdienne : Aller au-delà de la DIO2 ! par Bruno Mairet

1 Avr 20262 Avr 2026Bruno Mairet

Si vous êtes intéressés par les troubles fonctionnels de la thyroïde, nul doute que vous avez connaissance de la nécessaire conversion de l’hormone thyroïdienne appelée T4 en T3. Cette réaction biochimique que l’on peut considérer comme une « activation », est en effet essentielle pour une bonne activité biologique thyroïdienne, cette dernière étant majoritairement portée par l’hormone T3. Des enzymes clé, appelées désiodases (car elles retirent un atome d’iode à la T4), sont mobilisées pour effectuer ce « switch » T4 /T3. On entend très souvent parler de la DIO2 (désiodase de type 2), et de son potentiel polymorphisme affectant cette conversion.

C’est une bonne chose que d’évoquer un polymorphisme génétique pouvant affecter un terrain fonctionnel thyroïdien, mais malheureusement le sujet est souvent caricaturé. C’est l’objet de cet article de dénoncer cela.

Les polymorphismes génétiques

Comme toutes les protéines, les enzymes désiodases sont sujettes à des variabilités inter-individuelles de leur structure que l’on appelle des polymorphismes (morphe = forme ; polymorphe = plusieurs formes) qui peuvent conduire à des modifications de leurs activités biologiques. Ainsi, d’un individu à un autre, les mêmes enzymes n’ont pas le même potentiel. En réalité, l’origine de cette variabilité, de ce polymorphisme, se retrouve en amont au niveau des gènes. En effet, un petit changement d’un seul nucléotide (on appelle cela un SNP, pour Single Nucleotide Polymorphism) sur un gène, peut induire le changement d’un acide aminé dans la séquence de la chaine peptidique et affecter en conséquence sa structure et sa fonction. Pour reprendre notre exemple, un SNP sur le gène de la DIO2, peut affecter la structure de l’enzyme DIO2 et la rendre moins fonctionnelle pour la conversion T4 en T3.

Attention : un polymorphisme peut en cacher un autre !

Certains individus sont porteurs de ce polymorphisme du gène de la DIO2 et les études montrent que leur taux de T3 libre circulant est plus basse que ceux qui ne sont pas porteurs de ce SNP. Ainsi, dans une démarche de santé fonctionnelle, face à un patient en hypothyroïdie clinique fruste, on peut souhaiter, en complément du classique bilan thyroïdien (TSH ; T4/T3 ; iodurie ; sélénium ; Zinc ; Ferritine …) rechercher un statut DIO2 avec un test de génétique fonctionnelle. Presque tous les laboratoires de biologies micronutritionnelles et fonctionnelles proposent cette recherche du principal SNP de la DIO2. La mise en évidence d’un polymorphisme affectant l’activité de la DIO2 (exemple rs225014) peut conduire à orienter et personnaliser la prise en charge. Dans un tel cas de figure, on sera par exemple d’autant plus vigilant à l’optimisation des cofacteurs de conversion (notamment le sélénium). On pourra être aussi plus prompt à l’usage de phytothérapie stimulant la conversion T4 en T3 (exemple Commiphora mukul dit guggul), voire à se tourner plus rapidement vers des extraits thyroïdiens (exemple Suprathyroïde de Nutrilogics ou GTA de Biotics Research). Et bien d’autres choses encore.

Néanmoins ce qui est surtout discuté en cas de SNP de la DIO2 c’est l’utilisation, lorsqu’un médicament pour la thyroïde apparait nécessaire, de formules pharmaceutiques associant T4/T3 (exemple Euthyral). Des études montrent en effet que les patients présentant un SNP DIO2 répondent moins bien au traitement par T4 seule (Levotyrox ; …).

Ce raisonnement est certes intéressant, car il prend en compte le terrain génétique fonctionnel d’un patient, mais il est cependant trop réducteur.

Il faut en effet comprendre qu’il est peu fréquent en génétique fonctionnelle de pouvoir raisonner à partir d’un seul SNP ! L’exploration d’un terrain génétique est souvent plus complexe. Voyons pourquoi. Les systèmes biologiques (et notamment hormonaux) dépendent de très nombreuses enzymes, de transporteurs ou de récepteurs, etc. Chaque gène codant pour ces différentes protéines est potentiellement soumis à des variations (SNP) plus ou moins impactantes au niveau fonctionnel. Ainsi pour la dynamique des hormones thyroïdiennes, il existe de très nombreux polymorphismes qui peuvent compenser le SNP principal de la DIO2 (voir illustration)

Par exemple, des SNP affectant une autre désiodase appelée DIO1 peuvent induire une activation fonctionnelle de la conversion T4 en T3 et ainsi partiellement compenser le SNP de la DIO2 (qui provoque, lui, rappelons-le, une moins bonne conversion) ! D’autre SNP vont par exemple affecter les taux de TSH, la synthèse de T3r, les taux de T4, etc.

Ainsi, il peut être en réalité complexe de prévoir la résultante fonctionnelle de cet ensemble de variants génétiques dont peut être porteur un individu.

Une notion fondamentale en génétique fonctionnelle : la pénétrance

Dans le cas où le variant de la DIO2 est compensé par d’autres variants (exemple DIO1), on dit qu’il y a une pénétrance incomplète (voire une absence de pénétrance) du polymorphisme. Cette notion de pénétrance est fondamentale à prendre en compte lorsque l’on s’intéresse à la génétique fonctionnelle.

Un autre exemple. Le cytochrome CYP3A4 participe à la détox de très nombreux médicaments et xénobiotiques. Chez certains individus, des SNPs peuvent affecter l’activité du CYP3A4 et donc impacter la détox. En disposant uniquement de ce polymorphisme CYP3A4 chez un patient, on pourrait conclure à une mauvaise capacité de détox. Cependant, la détox est un processus très complexe et certains autres SNPs sur d’autres gènes d’enzymes de détox (notamment sur le CYP3A5) peuvent compenser cette dysfonction du CYP3A4 en prenant davantage en charge, à sa place, les toxiques à éliminer. On parle ainsi de pénétrance incomplète du polymorphisme du CYP3A4.

Un dernier exemple bien connu. Le principal polymorphisme du gène de la lactase (le rs4988235- qui est en réalité un polymorphisme de son gène régulateur) induit une perte de synthèse de la lactase à l’âge adulte avec en conséquence une potentielle intolérance au lactose. En réalité, la pénétrance du polymorphisme est incomplète : il existe des personnes qui sont génétiquement intolérantes au lactose (on parle de génotype d’intolérance) et qui pourtant tolèrent plus ou moins le lactose (on parle de phénotype de tolérance).

Ces exemples sont donnés pour démontrer que les interprétations de génétique fonctionnelle ne peuvent pas, la plupart du temps, se baser sur un seul SNP, car il existe souvent des différences importantes entre ce qu’un SNP nous prédit (génotype) et la dynamique fonctionnelle du patient (phénotype).

Ainsi, prendre en compte le terrain de génétique fonctionnelle peut être certes très intéressant et conduire à une adaptation de la prise en charge, mais il faut faire des recherches de SNPs élargies, et (la plupart du temps) ne pas se contenter d’un seul polymorphisme.

Les recherches de SNPs multiples ou les scores polygéniques

Les laboratoires de biologie fonctionnelle en France, Suisse ou Belgique, proposent la plupart du temps des SNPs isolés en plus de leurs panels d’analyses : DIO2 ; LTC ; MTHFR ; FUT2 ; COMT ; AOC1…

C’est une base, mais elle est souvent insuffisante.

Dans de nombreux cas, il faudra se tourner vers des laboratoires américains (comme Selfdecode ou Tellmegen) pour faire des analyses exhaustives de génétique fonctionnelle.

Pour reprendre notre exemple de la thyroïde, ce n’est qu’avec une recherche élargie pratiquée dans ces laboratoires qu’on aura une vision globale de tous les potentiels SNP impactant la fonction thyroïdienne.

La DIO2 est un SNP de la thyroïde parmi d’autres. Il est certes nécessaire de l’avoir, mais en aucun cas il n’est suffisant pour une bonne compréhension d’un terrain génétique fonctionnel.

Seule une vision de l’ensemble du terrain (résultant de ce que l’on appelle un score polygénique) pourra nous permettre de raisonner correctement (faiblesse de génétique fonctionnelle thyroïdienne ou pas ?) en donnant toujours, bien sûr, la priorité à la clinique comme aime à nous le rappeler notre expert thyroïde le Dr Stéphane Résimont !

Par Bruno Mairet

Bruno Mairet est l’auteur du Best-Seller « Maitrisez votre protocole santé » aux Editions Résurgence. Il a créé une formation de génétique fonctionnelle chez DFM formations.

Son prochain livre consacré à la génétique fonctionnelle est à paraitre aux éditions Résurgence en 2027.

Pour aller plus loin

Polymorphismes pratik

Rechercher et moduler l’impact du terrain génétique en santé fonctionnelle

Pratik des Biologies Fonctionnelles

Maîtrisez vos protocoles santé avec les analyses nutritionnelles et fonctionnelles

Hypothyroïdie : Le point de vue de la santé fonctionnelle par Guénaëlle Abéguilé

19 Avr 20223 Juil 2025Guénaëlle Abéguilé

Les hormones thyroïdiennes régulent à elles seules la quasi-totalité de nos fonctions : fonctions digestives, microbiotales, métaboliques, thermorégulation, reproduction, immunoinflammatoires, neuropsychiques… Elles permettent même la régulation de l’équilibre hormonal dans sa globalité.

Les troubles de la fonction thyroïdienne vont alors altérer la santé du patient dans son ensemble et peuvent être responsables de très nombreux signes cliniques diverses et variés.

L’hypothyroïdie est pourtant largement sous-estimée dans notre population.

Pour cause, son évaluation repose essentiellement sur le dosage de la TSH. Pourtant de nombreuses situations expliquent une absence de relation entre le taux de la TSH et le taux d’hormones thyroïdiennes.

Ces patients hypothyroïdiens à TSH normale ne vivent pas à leur plein potentiel.

De par la diversité des actions des hormones thyroïdiennes, l’hypothyroïdie peut prendre de nombreux visages différents, ce qui ne facilite pas le diagnostic.

Quand évaluer la fonction thyroïdienne?

De par la fréquence des troubles thyroïdiens et leur impact sur l’ensemble des fonctions de l’organisme, il me semble nécessaire de procéder à une évaluation clinique de la thyroïde pour tous nos patients. Celle-ci sera complétée d’une investigation biologique que si la clinique est évocatrice.

Quels sont les signes cliniques à rechercher ?

Les signes cliniques qui doivent nos orienter vers une hypothyroïdie sont diverses et variés. Nous pouvons retrouver :

Une prise de poids ou une difficulté à la perte de poids
Une frilosité, des extrémités froides, voire un syndrome de Raynaud
Une fatigue, souvent plus importante le matin. Une sensation d’être au « ralenti »
Une perte de cheveux diffuse, parfois une perte de la queue du sourcil
Une constipation, des reflux, une lenteur digestive, des ballonnements
Une peau sèche (tout particulièrement au niveau des tibias)
Une baisse de libido, de l’hypofertilité, des fausses couches
Des œdèmes autour des yeux, des doigts et des pieds (plus présents le matin)
Une coloration jaune-orangée de la paume des mains, plante des pieds ou du voile du palais

Nous pourrions ajouter de nombreux signes cliniques, mais plus nous en ajoutons, plus nous perdons en spécificité.

La spécificité, là est le problème! Vous pouvez constater qu’aucun signe clinique n’est pathognomonique de l’hypothyroïdie. En effet, les causes de prise de poids, de troubles digestifs ou de fatigue sont nombreuses… Il est donc nécessaire d’aborder le patient avec un certain recul, dans sa globalité et de s’interroger pour savoir si ce signe peut être révélateur d’une autre dysfonction.

C’est tout l’art de la démarche fonctionnelle en micronutrition.

Lorsque la clinique est évocatrice, elle doit être complétée d’une investigation biologique. Bien que l’investigation clinique prime sur la biologie, cette dernière s’avère indispensable pour quantifier l’importance de l’hypothyroïdie, pour permettre d’objectiver l’impact de la prise en charge et surtout pour identifier les causes biologiques de l’hypothyroïdie, celle qui nous permettront d’élaborer la prise en charge fonctionnelle.

Comment évaluer la fonction thyroïdienne par la biologie ?

Faire doser la TSH ?

Face à toute suspicion d’hypothyroïdie, la haute autorité de santé recommande de faire le dosage de la TSH.

La TSH n’est pas une hormone thyroïdienne mais une hormone produite par le cerveau, au niveau de l’hypophyse. On évalue alors la fonction thyroïdienne de manière indirecte.

La TSH à pour but de stimuler la production d’hormone thyroïdienne par la thyroïde elle-même lorsque ces hormones viennent à manquer. On comprend alors la logique : Les hormones thyroïdiennes baissent, le cerveau reçoit l’information, en retour l’hypophyse augmente sa production de TSH pour normaliser la situation. S’en suit alors une augmentation de la production d’hormone thyroïdienne et donc une régulation de la TSH… Donc, en partant de ces constats, lorsque les hormones thyroïdiennes sont basses (hypothyroïdie) la TSH monte et lorsque les hormones thyroïdiennes sont hautes (hyperthyroïdie) la TSH baisse.

Jusque-là tout va bien.

Mais en réalité, il existe de nombreuses situations où la TSH ne reflète pas le statut en hormones thyroïdiennes !

Dans quelle situation peut-il avoir discordance entre TSH et hormones thyroïdiennes ?

Ces tableaux sont loin d’être rares. Citons :

L’hypothyroïdie centrale : dans cette situation, l’hypophyse n’est plus en mesure de synthétiser de la TSH. La TSH baisse et la thyroïde n’est plus stimulée, les hormones thyroïdiennes viennent alors à manquer…On aura alors une hypothyroïdie à TSH basse !
La normalisation de la TSH par des hormones thyroïdiennes non actives : Nous verrons plus loin que seule l’hormone thyroïdienne T3 est active. Cependant elle n’est pas la seule à normaliser la TSH. La T4, pré-hormone, non active exerce également le rétrocontrôle sur la TSH. On peut donc avoir une TSH normale avec un taux de T4 « inactive » normale et un déficit de T3 active. Il y a encore hypothyroïdie (par déficit de T3) à TSH normale.
Cette même situation se retrouve avec un excès de T3 reverse, qui exerce également un rétrocontrôle sur la TSH. Nous en reparlerons plus loin.
La résistance à la TSH : les récepteurs à la TSH répondent plus difficilement à la présence de l’hormone, ainsi pour normaliser la synthèse d’hormones thyroïdiennes, l’hypophyse synthétise plus de TSH. Dans cette situation, on peut alors avoir un patient normothyroïdien à TSH haute.

On comprend alors que la TSH n’est pas un bon marqueur du fonctionnement thyroïdien.

Ce bilan doit être complété à minima par le dosage des hormones thyroïdiennes.

Quelles sont les hormones thyroïdiennes ?

La thyroïde fabrique de la T4 en quantité et un peu de T3. La T4 est une hormone très peu active, pour être fonctionnelle, elle nécessite d’être convertie en T3 par les tissus périphériques (notamment foie et rein).

De quoi avons-nous besoin pour convertir la T4 en T3 ?

En plus d’avoir des organes périphériques fonctionnels (foie, rein…), il faut avoir des enzymes de conversion fonctionnelles dans un environnement optimal.

Je m’explique :

Les enzymes qui interviennent dans la conversion de T4 en T3 sont appelées les désiodases. La principale intéressée est la 5’desiodase de type D2. Elle se charge d’enlever un atome d’iode à la T4 (4 atomes d’iode) pour en faire de la T3 (3 atomes d’iode).

Il existe de grandes variations au niveau de la fonctionnalité de ces enzymes. Une des causes de ces variations d’activité est génétique. Certains de nos patients ont hérité d’une mauvaise version du gène par un ou deux de leurs parents, ainsi ils ont une enzyme plus ou moins fonctionnelle, et une aptitude à convertir la T4 en hormone active plus ou moins importante.

Ce n’est pas tout, comme pour toute opération biochimique, ces enzymes doivent être dans un environnement optimal.

Un environnement optimal nécessite notamment que ces enzymes aient à leur disposition tous les micronutriments nécessaires à leurs fonctionnements. Il en faut de nombreux, mais les principaux concernés sont le sélénium et le zinc. Ces micronutriments sont alors pertinents à faire doser en cas de défaut de conversion de T4 en T3.

Un environnement optimal c’est aussi l’absence d’éléments perturbateurs pour le fonctionnement de l’enzyme en question. Citons par exemple l’importance de la gestion du stress, de l’absence des métaux lourds, tout particulièrement le mercure, le plomb et le cadmium ou encore l’absence de déficit énergétique.

Mais alors la T4 ne sert à rien ?

La T4 est une hormone considérée comme non active (bien que ce concept ne soit pas tout à fait juste), mais son dosage est nécessaire. En effet, en tant que « pré-hormone » de la T3, il faut s’assurer que la synthèse de la T4 soit suffisante pour permettre une bonne réserve de précurseur de l’hormone active. En cas d’hypothyroïdie par manque de T3, le dosage de T4 permettra de savoir si l’optimisation de la conversion T4 en T3 suffira à normaliser la T3 ou s’il semble également nécessaire d’optimiser le réservoir.

De quoi avons-nous besoin pour fabriquer de la T4 ?

La T4 est fabriquée à partir de la tyrosine, un acide aminé. Il faut donc des apports journaliers protéiques suffisant pour assurer les besoins. 4 atomes d’iode sont nécessaires à la synthèse de la T4. Une évaluation de l’iode dans les urines (iodurie de 24 h ou du matin si le patient n’urine pas la nuit) permettra d’évaluer le statut et d’individualiser les apports au besoin. Les carences d’iode sont encore aujourd’hui extrêmement fréquentes même chez les mangeurs de poissons et crustacés. Croyez mon expérience de praticien Bretonne, avec des patients ostréiculteurs….

Une T3 « normale » me permet d’exclure une hypothyroïdie ?

Et bien non plus…

Ouvrons tout d’abord le sujet de la « normalité ». Est-ce qu’être dans la norme est satisfaisant ? Ne faisons pas durer le suspense, la réponse est clairement non ! Les normes présentées par le labo ne sont en aucun cas des normes santé. Ce sont des normes statistiques qui reprennent les valeurs regroupant 95% des données biologiques des patients du laboratoire.

Pour reprendre les propos de Dr Stéphane Résimont, médecin fonctionnel spécialisé dans les troubles hormonaux : « ne prendre en charge que les patients qui sortent des normes des labos, reviendrait à ne mettre des lunettes qu’aux patients qui sont presqu’aveugles et de dire aux autres : circulez ». J’oserai ajouter : « y’a rien à voir » !

Donc : non, une T3 dans la norme ne veut pas dire que tout va bien, il faut plutôt s’assurer que le patient soit autour de la norme santé, c’est-à-dire autour de 5 pmol/L. Mais encore une fois de plus, c’est la clinique qui prime, si un patient n’a pas de symptômes à 4,5 pmol/L, ne cherchons pas de problèmes là où il n’y en a pas.

Donc une T3 optimale autour de 5 pmol/L me permet d’exclure une hypothyroïdie ?

Et bien, non, toujours pas….

Plusieurs situations expliquent que la T3 ne puisse exercer « son job ».

Parmi ces situations citons :

L’excès de T3 reverse : hormone obtenue à partir de T4 lorsque que nous sommes en présence de métaux lourds, de déficit en sélénium ou zinc, lorsque nous sommes stressés ou lorsqu’il y a un déséquilibre œstroprogestatif. La T3 reverse bloque l’action de la T3 en prenant sa place sur les récepteurs.
Le déficit de Vitamine A et de magnésium tous deux indispensables au fonctionnement du récepteur.
Le déficit de cortisol qui accélère le catabolisme de la T3
La dysbiose associée à une porosité intestinale. Dans cette situation, des molécules, appelées Lipopolysaccharides, franchiront la barrière intestinale et prendront la place des hormones thyroïdiennes sur les récepteurs, ainsi la T3 ne pourra plus s’y fixer.
L’inflammation qui peut altérer le fonctionnement des récepteurs, rendant le patient résistant aux hormones thyroïdiennes.
Les polymorphismes génétiques concernant les récepteurs aux hormones thyroïdiennes

Face à la complexité du fonctionnement thyroïdien, il semble évident que son évaluation à partir du dosage de la TSH seule est plus qu’approximatif et laisse de nombreux patients hypothyroïdiens sur le banc de touche.

L’investigation fonctionnelle de la thyroïde doit faire appel avant tout à la clinique. Un patient présentant des signes cliniques d’hypothyroïdie avec une biologie « normale » ne fonctionne pas à son optimum.

Les conséquences sont multiples et touchent les fonctions reproductives, digestives, immuno-inflammatoires, métaboliques, neuropsychiques et endocriniennes.

Le rôle de praticien en santé fonctionnelle est de rechercher pourquoi il y a une discordance entre la clinique et la biologie et de prendre encharge de manière très spécifiques les dysfonctions causales.

Guénaëlle Abéguilé, Consultante et formatrice en santé fonctionnelle, cofondatrice de DFM formations, auteure du Livre « Troubles Hormonaux reprenez le pouvoir«

Le cursus Duo Pratik

DFM formations c’est tout d’abord son cursus de formation en micronutrition : le cursus « Duo Pratik » par Guénaëlle Abéguilé et Bruno Mairet. Il est la véritable colonne vertébrale de notre organisme de formation.

Les 6 modules en E-Learning

54 vidéos pour un tarif de 2100 € (soit une remise de 175€). Des quizz pour chaque vidéo + support de formation PDF téléchargeable. L’achat d’un module vous donne accès un groupe Facebook privé.

Les 6 modules en présentiel

13 jours de formation sur 10 mois. Avec Guénaëlle Abéguilé et Bruno Mairet. Pour voir les dates sur Lyon et Paris, cliquez sur le lien ci-dessous.

Nouveau : les 6 modules en Classe virtuelle

Une formation certifiante sur 13 journées (91 heures) de formation sur 6 mois pour un tarif de 2150 € (soit une remise de 190€). L’achat d’un module vous donne accès un groupe Facebook privé. Nouvelles dates 2025.

Thyroïde: ne vous inquiétez pas, votre TSH est dans les normes! Par Guénaëlle Abéguilé

9 Fév 20206 Juin 2022Guénaëlle Abéguilé

Les recommandations de l’HAS (Hautes Autorité de Santé) concernant le diagnostic et la prise en charge de l’hypothyroïdie sont tout simplement DRAMATIQUES et SCANDALEUSES. Elles ne prennent absolument pas en compte la physiologie et la biochimie cellulaire. Je vous mets en pièce jointe dans les commentaires ces recommandations HAS.

La sonnette d’alarme est sonnée uniquement lorsque la TSH et la T4L sont augmentées! Si seule la TSH est augmentée, ils recommandent de redoser quelques mois plus tard!!!!!!…..? Et pendant ce temps, que se passe-t-il….? Et bien on attend que tout se dérègle pour que vous rentriez dans une case, si le patient n’est pas tombé en dépression entre temps …. A la prochaine visite, avec un peu de chance votre TSH et votre T4L seront « anormales » et on vous proposera un traitement : celui qui porte le nom d’un dinosaure digne d’un traitement de son époque (du moins s’il est pris sans assurer sa conversion en hormone active).

Effectivement cette molécule est de la T4 (et bien oui, elle est enfin basse, donc il faut la remonter!). Mais savez-vous que cette hormone est très peu active? Il faut au préalable qu’on lui retire un atome d’iode pour se transformer en T3 qui elle, est active. La T3 à dosage optimal (qui ne correspond pas aux normes des laboratoires) vous permet de « fabriquer » de l’énergie, de brûler vos calories, de réguler votre température, d’améliorer votre masse musculaire, votre libido, votre moral, etc….

Donc si vous êtes capable de transformer votre médicament en T3, tout devrait bien se passer….Mais est-ce vraiment le cas ? De quoi avons-nous besoin pour transformer ce « dinosaure » en T3 ? Cela nécessite des micronutriments, indispensables à l’activité de l’enzyme qui permet cette opération, la 5’Déiodinase. Ces micronutriments sont le zinc, le sélénium, le magnésium et le fer. Une fois synthétisée, la T3 doit passer la membrane cellulaire, cette étape des membranes cellulaires souples (oméga3). Enfin pour agir la T3 nécessite de la Vitamine A. Par ailleurs, cette conversion T4 en T3 est bloquée par la présence de stress ou de métaux lourds (qui vont entraîner une conversion T4 en T3 « reverse » qui est inactive).

En bref, l’administration du fameux médicament n’a quasiment aucune chance d’être optimale sans faire un dosage, puis optimiser les cofacteurs déficitaires (sélénium, zinc, fer, magnesium, vit A et oméga 3). Il est également nécessaire de prendre en charge le stress et de limiter l’exposition aux métaux lourds.

Mais bien avant la prise de ce médicament, si vous souffrez de quelques signes d’hypothyroïdie : fatigue, constipation, prise de poids, difficulté à perdre du poids, moral fluctuant, migraines, frilosité, gonflement des extrémités et des yeux le matin, chute des cheveux, ongles cassants, baisse de la libido, reflux ou gène gastrique, il est nécessaire de faire doser la TSH qui doit être inférieur à 1,5 et non pas à 4 comme le recommande l’HAS!!!! La T3 doit être élevée, mais la présence de T3 reverse peut induire en erreur. Si la T4 est basse par rapport à la TSH, cela peut indiquer une difficulté de synthèse pouvant évoquer un déficit d‘iode ou de fer indispensable à la synthèse de T3.

Il est très intéressant, même en prévention, de faire doser l’iode dans les urines, le dosage optimum doit être autour de 150 microgrammes/L! Même chez moi, en bord de mer, en Bretagne, je retrouve souvent des taux entre 25 et 50!!! Un faible taux d’iode prédispose à l’hypothyroïdie et favorise le développement de l’auto immunité= maladie de Hashimoto. Ceci est d’autant plus probable qu’il existe un déficit en Vit D (elle doit être au-dessus de 60 ng/ml ! Et oui, chez moi en Bretagne il m’arrive de voir des déficits en vit D ;)… Bon OK, je dois vous avouer: je n’ai jamais vu un bon dosage en vit D sans complémentation ….

Par ailleurs, un bon statut en iode chez la femme enceinte, est indispensable au développement du système nerveux de son bébé, il est dommageable de ne pas le faire doser en systématique en périconception. Un taux bas chez maman est inversement corrélé au Q.I de l’enfant… Et puis on s’étonne du développement d’hypothyroïdie après la grossesse, ceci pourrait être évité si la maman n’entamait pas sa grossesse avec un taux d’iode aussi bas.

Dans les recommandations de l’HAS, il n’y a aucune place pour le dosage de ces micronutriments (Zinc, Selenium, Fer, Magnesium, iode, vitD, Vit A, oméga 3)…. Comme si ces derniers étaient totalement ignorés du corps médical! Ce sont pourtant des substances indispensables au fonctionnement de l’organisme. Malheureusement ces derniers ne sont pas brevetables, ils n’attirent donc pas l’attention des lobbyistes.

Enfin, les signes cliniques doivent attirer l’attention même avant que la biologie soit évocatrice, car les normes de la population générales ne sont pas forcément vos normes à vous. Le bon traitement de la thyroïde, n’est pas celui qui normalise votre TSH, mais bien celui qui améliore votre bien être physique et moral !

Naturellement Votre

Guénaëlle Abéguilé