🥗 Nutrition & micronutrition – DFM Formations – Démarches Fonctionnelles et Micronutrition

Irritabilité, impulsivité, compulsion alimentaire: Et si c’était un déficit de sérotonine ? Par Guénaëlle Abéguilé

23 Juil 20259 Sep 2026Guénaëlle Abéguilé

La sérotonine est un neurotransmetteur (molécule chimique qui assure la transmission des messages d’un neurone à l’autre) responsable du bien-être, du lâcher prise, de la sérénité. C’est le « frein physiologique » de la fin de journée. La sérotonine est également le précurseur de la mélatonine (Hormone du sommeil): pas de bon sommeil récupérateur sans sérotonine !

Les personnes souffrant d’un manque de sérotonine seront alors souvent impatients, agacés, irritables, parfois même agressifs. Ils peuvent souffrir également de compulsions alimentaires de type sucré ou gras en fin de journée. D’autres seront reconnaissables car ils ne lâchent jamais prise, ils doivent tout maîtriser et ruminent en permanence ! « Mon cerveau ne s’éteint pas, je ne trouve pas le bouton off »…Lorsque nous leur évoquerons ce neurotransmetteur de la sérénité, du lâcher prise, nous verrons leurs yeux s’illuminer et ils nous diront « ça fait rêver », tandis que d’autres s’enfonceront dans leur chaise et vous diront : « je ne connais pas »

La sécrétion de sérotonine obéit à un rythme biologique circadien (sur 24 h). Son principal pic de sécrétion à lieu vers 17 h, permettant une fin de journée apaisée, sereine, tandis que la première partie de journée, sous la dépendance de la dopamine, doit être plus combative, plus énergique.

Ce neurotransmetteur est synthétisé à partir d’un précurseur : l’acide aminé tryptophane. La synthèse de la sérotonine à partir de cet acide aminé n’est pas un long fleuve tranquille. De l’assiette jusqu’à sa synthèse et au-delà. Voyageons au côté du tryptophane pour comprendre les différents obstacles rencontrés lors de cette grande aventure.

Les principaux freins à la synthèse de la sérotonine sont les suivants :

Détournement du tryptophane de la voie de synthèse de sérotonine
Obstacles empêchant son entrée dans le cerveau.
Déficits micronutritionnels de cofacteurs indispensables à sa synthèse.
Difficulté de communication neuronale par insuffisance de fluidité membranaire

Le tryptophane dans l’assiette

Le tryptophane est un acide aminé essentiel, c’est-à-dire que notre organisme ne peut pas le synthétiser, il doit être alors apporté en quantité suffisante par l’alimentation. Ceci représente un premier frein à la synthèse de sérotonine. Nous trouvons du tryptophane dans de nombreux aliments d’origine végétale et animale.

1 – Les voies de détournement du tryptophane:

– La Dysbiose (=déséquilibre du microbiote)

Dans l’intestin il rencontrera alors son premier obstacle. Il rentre en contact avec notre microbiote intestinal. Il ne craindra pas un microbiote équilibré, en revanche, les bactéries de putréfaction telles que les clostridiums raffolent du tryptophane. Elles le dévoreront, celui-ci ne sera donc plus disponible pour synthétiser de la sérotonine. Une personne souffrant de dysbiose de putréfaction (facilement reconnaissable à l’odeur de ses gaz!) sera alors beaucoup plus sujet au déficit de sérotonine. Si nous apportons du tryptophane en complément alimentaire dans ce cas, non seulement nous n’aurons pas l’effet escompté, mais nous nourrirons ces mauvaises bactéries et aggraverons la dysbiose. Il paraît alors évident que le traitement du microbiote permettra d’améliorer la biodisponibilité du tryptophane qui pourra alors être absorbé et, si les autres obstacles sont maîtrisés, il pourra se transformer en sérotonine. Notre sujet retrouvera alors bien-être et sérénité ! Ceci illustre un des liens entre microbiote et cerveau ;-).

– L’inflammation

La deuxième voie de détournement du tryptophane est l’inflammation. Celle-ci fait dévier le tryptophane vers la voie de la kinurénine. Non seulement le tryptophane ne sera plus disponible pour fabriquer de la sérotonine, mais en plus, l’inflammation lui fera emprunter cette voie neuro toxique responsable de dépression et d’anxiété. Les études indiquent bien une corrélation entre inflammation et dépression. Il paraît alors nécessaire de moduler l’inflammation pour améliorer la synthèse de sérotonine. Cette prise en charge nécessite de repérer et de traiter les causes fonctionnelles responsables de cette inflammation.

– Le déficit de vitamine B3

Enfin, la 3ème voie de détournement est la carence en vitamine B3. Cette dernière est fabriquée à partir du tryptophane. En cas de carence de vitamine B3, une grande quantité du tryptophane absorbé sera consommé pour synthétiser cette vitamine. Une optimisation du niveau de Vitamine B3 épargnera le tryptophane qui pourra alors emprunter la voie de synthèse de sérotonine.

Dans ces 3 conditions (inflammation, dysbiose et carence de Vit B3), l’apport de tryptophane sera inefficace. En revanche, le 5 HTP contenu dans la Griffonia échappera à ces voies de détournement. Il pourra alors trouver sa place dans le traitement des déficits de sérotonine. En revanche, contrairement au tryptophane, le 5HTP échappera au rétrocontrôle sur la synthèse de sérotonine. C’est-à-dire que si nous apportons trop de 5 HTP par rapport aux besoins, nous synthétiserons trop de sérotonine. Il faut donc rester prudent lors de son administration en cas de traitement antidépresseur type inhibiteur de la recapture de sérotonine (ISRS). Dans ce cas évitez une complémentation sans consultation auprès d’un professionnel de santé formé en micronutrition ou en phytothérapie.

Dans tous les cas, la priorité sera de repérer et de traiter les éventuelles causes de détournement du tryptophane pouvant être à l’origine du déficit de sérotonine. Le traitement du microbiote, la prise en charge de l’inflammation et la restauration d’un statut optimal en B3 pourront alors suffire pour retrouver notre sérénité.

Lorsque les voies de détournements sont maîtrisées, il faut s’assurer que le tryptophane puisse passer à travers la barrière hémato-encéphalique pour entrer dans le cerveau, lieu de la synthèse de cette sérotonine centrale.

2- Les obstacles empêchant l’entrée du tryptophane dans le cerveau

– Détachement de l’albumine

Dans le sang, le tryptophane est pris en charge par un transporteur : l’albumine qui le conduit jusqu’au cerveau. Il doit alors se détacher de ce transporteur afin de traverser la barrière hémato encéphalique (barrière entourant le système nerveux central) et d’entrer dans le cerveau.

Pour favoriser son détachement de l’albumine, plusieurs stratégies existent : L’activité physique, la sexualité et la consommation de gras favoriseront cette opération (ainsi que le lithium). C’est ainsi que le sport augmente la sécrétion de sérotonine, un des facteurs responsables du bien-être ressenti pendant l’activité physique. Certains grands addicts au sport sont de grands déficitaires de sérotonine qui dès lors seront bien équilibrés par le sport. Lorsqu’ils doivent arrêter leur activité physique pour blessure ou autre, ils sont parfois très irritables, impatients et parfois même aggressifs ….D’autres trouveront une autre compensation en se jetant sur la nourriture !

– En compétition pour l’entrée dans le cerveau!

Une fois détaché de l’albumine, le tryptophane emprunte un autre transporteur (sorte de porte d’entrée) pour passer la barrière hémato-encéphalique (BHE) et entrer dans le cerveau, lieu de la synthèse de sérotonine centrale. Le tryptophane doit « partager cette porte d’entrée » avec d’autres acides aminés compétiteurs, notamment ceux qu’on appelle les acides aminés branchés et la tyrosine. Plus ces acides aminés seront présents « à la porte », moins le tryptophane pourra rentrer dans le cerveau.

Ces acides aminés branchés sont présents en grande quantité dans les protéines animales. Ainsi la consommation de viandes, charcuteries (et dans de moindre proportion : les poissons, les œufs et produits laitiers) apportera de grandes quantités d’acides aminés branchés au niveau du transporteur de la BHE, limitant l’entrée du tryptophane dans le cerveau. Pour rappel, nous avons besoin de sérotonine en fin de journée. Pour améliorer sa synthèse, nous devons caler notre rythme nutritionnel sur notre rythme biologique : il est alors judicieux d’éviter les protéines animales à ce moment de la journée. Ce type d’approche porte le nom de chronobiologie alimentaire. En cas de déficit de sérotonine, privilégiez un dîner végétalien pour faciliter l’entrée du tryptophane dans le cerveau. Votre soirée sera alors plus zen et votre sommeil plus profond !

D’autres stratégies permettent de détourner les acides aminés compétiteurs du tryptophane et donc de laisser la porte totalement disponible pour l’entrée du précurseur de la sérotonine dans le cerveau. Ces stratégies consistent à faire monter notre taux d’insuline. L’insuline, hormone produite en réponse à l’augmentation du taux de « sucre » dans le sang, détournera les acides aminés branchés de notre cerveau. Ils seront alors moins nombreux à se bousculer aux portillons et le tryptophane entrera plus facilement dans le cerveau. Ainsi, la consommation d’aliments glucidiques entraîne une augmentation de la sérotonine. Ceci explique les compulsions alimentaires de fin de journée de types sucrées ressenties par les personnes souffrant de déficit de sérotonine. Le problème c’est que ces compulsions nous dirigent vers des aliments de type « sucres rapides » augmentant rapidement l’insuline donc la sérotonine (d’où un sentiment de mieux être) mais cette augmentation trop rapide sera suivie d’une hypoglycémie réactionnelle donc d’une chute de l’insuline et de sérotonine. Cette chute expliquera alors le changement d’humeur, l’irritabilité et de nouveau les compulsions alimentaires entretenues par la consommation de « sucres rapides ».

En revanche, nous pouvons utiliser cette stratégie d’une manière plus raisonnée : Prendre un goûter vers 17 heures (heure du pic de sécrétion de sérotonine pour respecter notre chronobiologie) contenant des sucres lents. Ceux-ci permettront de faire monter doucement et durablement l’insuline, entraînant une augmentation stable et durable de la sérotonine jusqu’en début de soirée permettant une humeur plus sereine, une meilleure maîtrise du stress, un meilleur contrôle des compulsions alimentaires et une bonne synthèse de mélatonine nocturne ! Ca fait rêver non ? Donc vers 17 heures, consommez quelques oléagineux accompagnés de chocolat noir ou d’un fruit !

3- Déficits micronutritionnels de cofacteurs indispensables à la synthèse de sérotonine

Par ailleurs, une fois rentré dans le cerveau, le tryptophane doit être transformé en sérotonine, pour cela il aura besoin d’un bon niveau de magnésium, vitamine B9, B12, de Zinc et de Fer. Si un seul manque, la synthèse sera limitée. Un statut optimal en vitamines et minéraux est alors indispensable.

4- Difficultés de communication neuronale par insuffisance de fluidité membranaire

Enfin, comme pour tout neurotransmetteur, pour être efficace, la sérotonine produite à besoin d’être bien déversée dans la fente synaptique (espace entre 2 neurones) et bien réceptionnée par le neurone postsynaptique pour véhiculer son « message de bien-être ».

Pour cela des membranes neuronales souples sont indispensables ! Ces membranes sont constituées de grandes quantités d’acides gras (=les graisses). Les acides gras permettant d’avoir des membranes cellulaires bien souples sont les acides gras insaturés et tout particulièrement les omégas 3. Alors usons et abusons des bonnes huiles végétales riches en oméga 3 (colza, lin, cameline) et des petits poissons gras (sardines, maquereaux, anchois, hareng).

Et puisque nous ne pouvons pas évoquer les omégas 3 sans parler des antioxydants, je rajouterais simplement un mot pour dire que ces acides gras sont magiques à condition qu’ils ne soient pas oxydés par les radicaux libres ! Pour cela une alimentation riche en anti oxydants est indispensable ! Remplissez vos assiettes de couleurs ! Les fruits et légumes les plus colorés sont souvent les plus riches en antioxydant et polyphénols ! Favorisez une alimentation biologique ou raisonnée, abusez des aliments tel que thé vert, curcuma, gingembre, aromates, chocolat noir, baies, légumes feuilles vertes ! Une étude a même démontré que l’optimisme était corrélé au taux de caroténoïde sanguin ! Le Docteur Coudron vous dirait : « Ma grand-mère avait raison ! « Les carottes, ça rend aimable » ! »

Vous avez dès lors compris qu’une bonne synthèse de sérotonine est loin d’être gagnée d’avance. Une bonne maîtrise et compréhension des voies biochimiques menant à sa synthèse est nécessaire afin de lever tous les freins responsables de son déficit. Ceci passera par la mise en place d’un protocole nutritionnel chronobiologique ainsi qu’une complémentation alimentaire adaptée, précise et individualisée en fonction de votre clinique et de votre biologie.

En vous souhaitant une belle sérénité,

Naturellement Votre 😉

Guénaelle Abéguilé, Consultante et formatrice en Santé Fonctionnelle, co fondatrice de DFM Formations

La PQQ (pyrroloquinoléine quinone), une molécule vitale en provenance des étoiles par Dr Christian Boyer

19 Déc 20249 Sep 2026dfmformations

La PQQ ou pyrroloquinoléine quinone, parfois appelée méthoxanine, est un composé de la famille des ortho-quinones, qui a été découverte pour la première fois en 1960 chez les bactéries. La première fonction de la PQQ qui a été découverte est une fonction de cofacteur pour des activités enzymatiques bactériennes (activités déshydrogénases). La structure de la molécule sera décrite et isolée quelques années plus tard, en 1979.

Cette molécule est retrouvée de manière universelle chez certaines bactéries, levures ainsi que chez les plantes et les animaux où elle joue en particulier un rôle de facteur de croissance. La PQQ a été retrouvée dans de nombreux fluides biologiques chez les mammifères, comme le plasma, le liquide synovial, la bile ou encore dans le colostrum et le lait.

La présence de pyrroloquinoléine quinone a également été mise en évidence dans des particules de poussières interstellaires et soulève la question de l’importance de cette molécule dans l’apparition de la vie sur terre.

Synthèse et sources alimentaires de PQQ :

Bien que la pyrroloquinoléine quinone soit détectée dans de nombreux fluides biologiques et tissus des mammifères, y compris chez l’homme, ce composé n’est pas synthétisé par l’organisme et nos besoins sont uniquement couverts par les apports alimentaires (et éventuellement les compléments). La synthèse de ce composé par le microbiote intestinal n’a d’ailleurs pas été clairement établie.

Jusqu’à présent, la PQQ a été retrouvée dans tous les aliments et notamment ceux d’origine végétale. On en retrouve dans les fruits et les légumes comme les kiwis, la papaye, le persil, les poivrons verts, les tomates, le soja. Un des aliments les plus riches en PQQ est le natto, un plat fermenté traditionnel japonais à base de graines de soja.

Les teneurs des produits alimentaires restent cependant très modestes, allant de l’ordre du nanogramme (ng) à quelques microgrammes (μg).

L’apport alimentaire journalier en PQQ chez les humains est évalué entre 100 et 400 µg, mais ce chiffre ne tient pas compte des dérivés de PQQ, comme les produits de condensation avec des acides aminés (tels que l’IPQ ou imidazolopyrroloquinoline).

Le PQQ est également retrouvé sous forme de compléments alimentaires, en tant qu’ingrédient nutraceutique, c’est-à-dire en tant qu’ingrédient actif (présent dans les aliments et/ou dans la nature) qui a un effet positif sur la santé humaine. L’EFSA, l’agence européenne de sécurité des aliments, a émis en 2017 un avis positif pour la commercialisation de complément de sel disodique de PQQ (sous la marque déposée BioPQQ ou MGCPQQ en Europe) avec une recommandation d’utilisation maximale de 20mg/jour. Le brevet BioPQQ ou MGCPQQ est détenu par la société japonaise Mitsubishi. Actuellement il s’agit de la seule forme de PQQ officiellement autorisée à la consommation dans l’Union Européenne et aux USA.

Par ailleurs la PQQ est souvent proposée dans des compléments alimentaires en association avec la CoQ10 (Coenzyme Q10) avec qui elle agit en complémentarité. Des études (notamment chez l’animal) ont même montré une action synergique de l’administration de la PQQ avec la coenzyme Q10.

Rôles biologiques de la PQQ :

D’abord identifiée comme nécessaire au fonctionnement d’enzymes bactériennes, la PQQ semble aussi avoir un rôle dans de nombreux processus physiologiques chez les mammifères comme dans le développement des nouveau-nés.

En effet des études chez les rongeurs (rats et souris) ont mis en évidence qu’un régime carencé en PQQ provoquait une croissance néonatale retardée des animaux, et que cette croissance répondait d’une manière dose-dépendant à la quantité de PQQ additionné dans le régime.

Un certain nombre d’enzymes dans notre corps interagissent avec la PQQ, comme la lysyl oxidase qui est impliquée dans la maturation du collagène et de l’élastine, protéines retrouvées en grande quantité dans le tissu conjonctif. La PQQ est donc impliquée notamment dans l’intégrité et la santé de la peau. La pyrroloquinoléine quinone interagit également avec la lactate déshydrogénase (LDH) qui est responsable de la conversion du lactate en pyruvate, un substrat énergétique qui une fois convertie en acetyl-CoA viendra alimenter le cycle de Krebs. Le cycle de Krebs correspond en une suite de réactions enzymatiques qui vont permettre la production de coenzymes réduits (NADH et FADH2), qui viendront alimenter le fonctionnement de la chaîne respiratoire mitochondriale, et donc la synthèse d’ATP.

La PQQ joue un rôle au niveau du système immunitaire, puisque l’immunité est compromise lorsque des souris sont soumises à un régime carencé. Le bon fonctionnement des lymphocytes B et T est dépendant de la PQQ.

Cette molécule aurait également la propriété de moduler l’activité de nombreuses voies de signalisation impliquées dans des phénomènes de prolifération cellulaire comme la voie Ras-MAPK, ou encore des voies de signalisation liées aux phénomènes d’apoptose (mort cellulaire programmée). La PQQ aurait également la propriété de stimuler la synthèse de facteurs de croissance tels que le NGF (Nerve Growth Factor), ou encore d’activer le récepteur à l’EGF (Epidermal Growth Factor), appelé EGFR, qui joue un rôle dans la prolifération des cellules épithéliales.

La PQQ jouerait également le rôle d’un antioxydant, au même titre que la vitamine C, la vitamine E ou encore le glutathion, avec un pouvoir réducteur très important lui permettant de s’opposer efficacement aux effets néfastes des radicaux libres (ou espèces réactives de l’oxygène). En effet, elle aurait un pouvoir antioxydant 5000 fois plus efficace que la vitamine C, ou encore des dizaines de fois plus que certains polyphénols tels que les catéchines (qu’on retrouve en particulier dans le thé vert). La pyrroloquinoléine quinone est également capable d’activer des facteurs de transcriptions tels que NRF-1 et NRF-2 qui sont impliqués dans la régulation d’enzymes antioxydantes telles que la SOD (superoxyde dismutase), la CAT (catalase) ou encore la GPx (glutathion peroxydase).

La PQQ joue également un rôle au niveau mitochondrial et il a été montré que le nombre et la taille des mitochondries étaient affectés par une déficience en PQQ, avec une réduction de 30-40% du contenu mitochondrial chez des souris avec un régime déficient en PQQ par rapport aux souris complémentées. Ce rôle pourrait notamment passer par le fait que la PQQ entraîne une augmentation de l’expression de PGC1-alpha, un gène majeur dans la régulation de la biogenèse mitochondriale. En stimulant la biogenèse mitochondriale, cette molécule permettrait donc d’optimiser le métabolisme général de l’organisme et la production d’énergie cellulaire (ATP).

Plusieurs publications scientifiques ont d’ailleurs proposé de considérer la PQQ comme une « nouvelle vitamine », au vu de ses nombreux rôles biologiques, et du fait que cette substance n’est à priori pas synthétisée de manière endogène.

Intérêt de la PQQ en santé humaine :

La PQQ est particulièrement connue pour son rôle dans la synthèse de nouvelles mitochondries, ainsi que sur les phénomènes dynamiques de fusion et de fission mitochondriale dont l’équilibre régule le bon fonctionnement de ces organites.

La PQQ a démontré des actions bénéfiques sur différents organes tels que le cerveau, le cœur le foie et l’intestin dans différentes études chez l’homme et/ou des modèles animaux :

La PQQ a un effet La PQQ exercerait un effet bénéfique sur la mémoire et les capacités d’apprentissage et sur l’augmentation du NGF (Nerve Growth Factor), un facteur de croissance impliqué dans la régénération nerveuse. La pyrroloquinoléine quinone serait aussi protectrice dans la prévention des maladies neurodégénératives comme pour la maladie d’Alzheimer. En effet, il a été démontré que cette molécule avait la capacité de réduire la formation de fibrilles amyloïdes.
La PQQ a un effet cardioprotecteur. Dans des modèles animaux d’ischémie-reperfusion (mimant une situation faisant suite à un infarctus du myocarde) la PQQ a montré un rôle protecteur contre les dommages cardiaques induit par un stress oxydatif.
La PQQ a une action bénéfique sur la sphère hépatique. Cette molécule a démontré une capacité à réduire les dommages chez des souris génétiquement modifiées Dmi-1 KO, qui sont susceptible au développement d’un hépatocarcinone (cancer hépatique). La PQQ protège de manière significative le foie en inhibant le stress oxydatif et en participant à la réparation des dommages causés à l’ADN dans ce modèle. La PQQ a également démontré une action positive sur la réduction de la stéatose hépatique et ses dommages, en augmentant le métabolisme lipidique, et en protégeant le foie contre les dommages oxydatifs liés à la forte accumulation de graisses hépatiques.
La PQQ aurait également une action bénéfique sur la muqueuse intestinale. En effet dans un modèle d’inflammation induite par des Escherichia coli entérotoxinogène (ECET) chez le porc, la PQQ a réduit les dommages causés par la bactérie à la muqueuse de l’intestin grêle. La PQQ a notamment réduit l’inflammation notamment par le biais de l’inactivation du facteur NF-κB pro-inflammatoire. La PQQ a également permis de réguler positivement le microbiote intestinal colique et de maintenir une production adéquate de butyrate, un acide gras à courte chaine anti-inflammatoire.

Dosages et toxicité :

La dose sans effet nocif observable ou NOAEL en anglais (Non Observed Adverse Effect Level) est la dose la plus élevée d’une substance ne produisant aucun effet nocif observable dans des études de toxicité. Elle a été déterminée à 400mg / kg de poids corporel / jour dans une étude chez le rat. La PQQ même à haute dose n’a pas démontré d’effet génotoxique, c’est-à-dire altérant l’ADN. Le PQQ a été administré à des doses de 20 à 60mg durant 4 semaines à des adultes sains sans effets secondaires. Les différentes données disponibles mettent en avant qu’une dose de PQQ allant jusqu’à 60mg ne présenterait aucun risque chez l’homme, et plusieurs études cliniques ont montré des effets bénéfiques d’une supplémentation.

La plupart des études ont montré des bénéfices pour des doses allant de 10 à 20mg, ce qui reste les dosages couramment recommandés par les professionnels de santé et retrouvés dans les compléments alimentaires. Il n’y a pas de contre-indications connues à l’utilisation de PQQ à l’heure actuelle.

CONCLUSION :

La PQQ est une molécule aux multiples effets bénéfiques et particulièrement conseillée pour les personnes âgées, les personnes souffrant de fatigue chronique ou de problèmes mitochondriaux ainsi que pour les personnes en convalescence. Les personnes souhaitant améliorer leur métabolisme et leurs performances physiques, ou encore celles qui veulent lutter contre le déclin cognitif et le stress oxydatif peuvent bénéficier de l’apport de cette molécule venue tout droit des étoiles.

Dr Christian Boyer – Dr en Biologie / Physiologie Humaine & Micro-nutritionniste

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Références :

Bishop A, Gallop P, Karnovsky M. Pyrroloquinoline quinone: a novel vitamin? Nutr Rev. 1998 Oct;56(10):287-93. doi: 10.1111/j.1753-4887.1998.tb01661.x.

Chowanadisai W, Bauerly KA, Tchaparian E, Wong A, Cortopassi GA, Rucker RB. Pyrroloquinoline quinone stimulates mitochondrial biogenesis through cAMP response element-binding protein phosphorylation and increased PGC-1alpha expression. J Biol Chem. 2010 Jan 1;285(1):142-52. doi: 10.1074/jbc.M109.030130.

EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA), Turck D, Bresson J-L, Burlingame B, Dean T, Fairweather-Tait S, et al. Safety of pyrroloquinoline quinone disodium salt as a novel food pursuant to Regulation (EC) No 258/97. EFSA Journal. 2017;15:e05058.

Huang Y, Chen N, Miao D. Biological effects of pyrroloquinoline quinone on liver damage in Bmi-1 knockout mice. Exp Ther Med. 2015 Aug;10(2):451-458. doi: 10.3892/etm.2015.2532. Epub 2015 May 29. PMID: 26622336; PMCID: PMC4509087.

Huang C, Ming D, Wang W, Wang Z, Hu Y, Ma X, Wang F. Pyrroloquinoline Quinone Alleviates Jejunal Mucosal Barrier Function Damage and Regulates Colonic Microbiota in Piglets Challenged With Enterotoxigenic Escherichia coli. Front Microbiol. 2020 Jul 24;11:1754. doi: 10.3389/fmicb.2020.01754. PMID: 32849383; PMCID: PMC7396494.

Jonscher K, Chowanadisai W, Rucker R. Pyrroloquinoline-Quinone Is More Than an Antioxidant: A Vitamin-like Accessory Factor Important in Health and Disease Prevention. Biomolecules. 2021 Sep 30;11(10):1441. doi: 10.3390/biom11101441.

Jonscher, K. R. & Rucker, R. B. Chapter 13 – Pyrroloquinoline Quinone: Its Profile, Effects on the Liver and Implications for Health and Disease Prevention. in Dietary Interventions in Liver Disease (eds. Watson, R. R. & Preedy, V. R.) 157–173 (Academic Press, 2019). doi:10.1016/B978-0-12-814466-4.00013-6.

Kim J, Kobayashi M, Fukuda M, Ogasawara D, Kobayashi N, Han S, Nakamura C, Inada M, Miyaura C, Ikebukuro K, Sode K. Pyrroloquinoline quinone inhibits the fibrillation of amyloid proteins. Prion. 2010 Jan-Mar;4(1):26-31. doi: 10.4161/pri.4.1.10889. Epub 2010 Jan 4. PMID: 20083898; PMCID: PMC2850417.

Krueger F, Werther W, Kissel J, Schmid E. Assignment of quinone derivatives as the main compound class composing ‘interstellar’ grains based on both polarity ions detected by the ‘Cometary and Interstellar Dust Analyser’ (CIDA) onboard the spacecraft STARDUST. Rapid Commun Mass Spectrom. 2004;18(1):103-11. doi: 10.1002/rcm.1291.

Michael, M. Pyrroloquinoline quinone (PQQ): the next essential nutrient and supplement superstar. Nutrafoods 125–129 (2018) doi:10.17470/NF-018-1013-3.

Murase K, Hattori A, Kohno M, Hayashi K. Stimulation of nerve growth factor synthesis/secretion in mouse astroglial cells by coenzymes. Biochem Mol Biol Int. 1993 Jul;30(4):615-21. PMID: 8401318.

Naveed, M., Tariq, K., Sadia, H., Ahmad, H., and Mumtaz, A. (2017). The Life History of Pyrroloquinoline Quinone (PQQ): A Versatile Molecule with Novel Impacts on Living Systems. Molecular Biology 1, 00005. 10.15406/ijmboa.2016.01.00005.

Ohwada K, Takeda H, Yamazaki M, Isogai H, Nakano M, Shimomura M, Fukui K, Urano S. Pyrroloquinoline Quinone (PQQ) Prevents Cognitive Deficit Caused by Oxidative Stress in Rats. J Clin Biochem Nutr. 2008 Jan;42(1):29-34. doi: 10.3164/jcbn.2008005.

Qiu K, Zhao Q, Wang J, Qi GH, Wu SG, Zhang HJ. Effects of Pyrroloquinoline Quinone on Lipid Metabolism and Anti-Oxidative Capacity in a High-Fat-Diet Metabolic Dysfunction-Associated Fatty Liver Disease Chick Model. Int J Mol Sci. 2021 Feb 1;22(3):1458. doi: 10.3390/ijms22031458.

Rucker R, Chowanadisai W, Nakano M. Potential physiological importance of pyrroloquinoline quinone. Altern Med Rev. 2009 Sep;14(3):268-77.

Stites T, Mitchell A, Rucker R. Physiological importance of quinoenzymes and the O-quinone family of cofactors. J Nutr. 2000 Apr;130(4):719-27. doi: 10.1093/jn/130.4.719.

Obésité : une vision holistique de l’épidémie actuelle par Dr Christian Boyer

12 Nov 20249 Sep 2026dfmformations

Vous en pensez quoi de cette idée que les personnes obèses mangent trop ?

➡ Christian Boyer : En une phrase, ceux qui disent ça se foutent de la gueule des personnes obèses, tout simplement. Non seulement c’est idiot, mais ce discours est tenu par des gens qui n’ont pas compris comment fonctionne le corps et qui n’ont jamais ouvert un bouquin de leur vie, ou lu des études. On est sur un discours réductionniste par excellence, qui n’a d’ailleurs que peu de preuves scientifiques… comme démontré par l’article que j’ai écrit il y a maintenant quelque temps. Bonne lecture !!!

42 refs scientifiques à la clé + un peu de bon sens scientifique + un peu de retours sur la physiologique (très complexe) du corps humain. Malheureusement quand vous essayez de résumer quelque chose de très complexe de manière « trop simple » vous en venez souvent à dire des bêtises ou faire des approximations. Donc oui cet « article » est complexe, mais vous pouvez toujours ne lire que l’introduction et la conclusion dans un premier temps 😉

D’après les estimations de l’OMS, en 2016 environ 13% de la population adulte mondiale était obèse. D’après le récent rapport Obépi établi par la Ligue contre l’Obésité, il y avait 17% de la population française atteinte d’obésité en 2020. Entre 1997 et 2020, la prévalence de l’obésité aurait doublé en France. Les données du CDC (Centers for Disease Control and Prevention) montrent que le pourcentage de population américaine obèse est passé de 15% en 1980 à presque 42% en 2017. En l’espace de moins de 40 ans, le pourcentage de personnes obèses aux États-Unis aurait ainsi presque triplé.

Alors que l’explication couramment mise en avant est que l’obésité serait provoquée par une consommation excessive de calories, cette vision est néanmoins réductrice et devrait être considérée comme obsolète. Un récent article publié en avril 2022 dans la revue The American Journal of Clinical Nutrition ¹ et intitulé « Obesity – an unexplained epidemic » met en avant qu’il n’y a pas de preuves tangibles pour soutenir l’argument que l’obésité serait principalement dû à une surconsommation de calories. L’article fait le point sur les nombreux facteurs intervenant dans la maladie tels que : l’impact des aliments ultra-transformés et riches en glucides hautement digestibles, le microbiote intestinal, le métabolisme énergétique de l’hôte et d’une manière plus globale les facteurs de risques intergénérationnels (épigénétique, ARN non codants, microbiote intestinal).

Qu’est-ce que l’obésité ? Quelles conséquences ?

L’obésité est définie par une accumulation excessive de graisse corporelle qui est nuisible pour la santé. L’accumulation de graisse fait intervenir l’augmentation de la taille et du nombre de cellules graisseuses (appelées « adipocytes ») dans le corps.

L’Organisation mondiale de la santé (OMS) définit l’obésité par un indice de masse corporelle (IMC) égal ou supérieur à 30. L’IMC est calculé en divisant le poids (kg) par le carré de la taille (m) et est exprimé en kg/m². On utilise également la mesure du tour de taille comme un critère diagnostique, permettant notamment d’apprécier l’adiposité viscérale qui est étroitement liée aux risques cardio-métaboliques.

L’obésité est considérée comme une maladie et a de nombreuses répercussions sur la santé. L’obésité augmente ainsi les risques de développer du diabète, des maladies cardio-vasculaires (hypertension artérielle, athérosclérose, AVC …) et certains types de cancer. Dans le contexte actuel, l’obésité est aussi mise en avant comme un facteur augmentant le risque de décès face à la Covid-19.

Une des plus grandes méta-analyses publiées en 2016 dans le prestigieux journal The Lancet conclut que le surpoids et l’obésité sont associés à un risque de mort prématurée ². L’analyse a porté sur des données provenant de plus de 200 études conduites en 1970 et 2015, dans 32 pays et inclut plus de 10.6 millions de participants. Le risque de mortalité (toutes causes confondues) augmente proportionnellement à l’IMC. Un IMC compris entre 25 et 27.5 kg/m² (surpoids modéré) augmente de 7% le risque de mortalité, un IMC entre 30 et 35 kg/m² (correspondant à une obésité modérée) augmente de 45% le risque de mortalité et un IMC entre 40 et 60 kg/m² est associé à un risque de mortalité quasiment 3 fois plus important.

L’augmentation fulgurante de l’obésité aux États-Unis n’est pas corrélée à une augmentation de l’apport énergétique moyen des Américains

Les États-Unis disposent d’un système d’enquêtes et d’études sur les apports alimentaires de la population parmi les plus développés au monde. Le NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) est un programme d’étude mis en place pour évaluer le statut nutritionnel et de santé des adultes et enfants. Le programme inclut notamment des enquêtes diététiques répétées, avec des recueils de données très précises sur les prises alimentaires.

Les compilations des données obtenues par le NHANES et la FAO (Food and Agriculture Organization) mettent en avant qu’il n’y a pas d’augmentation des calories (sous-entendu « énergie ») disponibles ou consommées depuis les 20 dernières années, alors que l’obésité a connu une augmentation fulgurante durant ce laps de temps ³ (Figure 1). Il semblerait même que la consommation calorique moyenne par personne soit en légère diminution depuis le début des années 2000. En conclusion, les différentes données disponibles ne soutiennent pas le fait qu’une consommation énergétique accrue serait à l’origine de l’épidémie d’obésité observée depuis le début des années 2000.

Figure 1 : Évolution de l’énergie totale consommée, disponible et la prévalence de l’obésité parmi la population adulte américaine entre 1999 et 2018. Données obtenues à partir des rapports de la NHANES et de la FAO. Adapté d’après Mozaffarian D. Perspective: Obesity-an unexplained epidemic

Il est important de noter quel malgré le fait qu’il puisse exister un biais dans le recueil de données, c’est-à-dire une possible sous-déclaration des calories consommées (particulièrement chez les personnes obèses), ce qui est important d’analyser n’est pas tellement la quantité exacte de calories réellement consommées (il s’agit d’une estimation moyenne), mais son évolution au fil du temps. En effet, cette sous-déclaration ne devrait pas empêcher la détection de tendances au fil du temps, surtout dans un grand échantillon national, car même si les personnes obèses sous-déclarent leurs apports alimentaires, leur poids moyen global a continué d’augmenter au fil du temps. On aurait donc dû observer une tendance à l’augmentation des calories consommées si tel était vraiment le cas.

Existe-t-il un lien entre l’épidémie d’obésité et une diminution de l’activité physique ?

Un mode de vie sédentaire a toute une série d’effets néfastes sur la santé, notamment une augmentation de la mortalité toutes causes confondues, de la mortalité due aux maladies cardio-vasculaires, du risque de cancer, du risque de maladies métaboliques telles que le diabète, l’hypertension artérielle et les dyslipidémies, ainsi du risque d’ostéoporose ^4,5,6. Il a été mis en évidence dans de nombreuses études qu’au delà de pratiquer une activité physique, il était plus important de limiter le temps passé assis pour sa santé. Une étude publiée dans le journal The Lancet en 2016 a examiné si le fait de pratiquer une activité physique pouvait atténuer ou annuler les effets délétères associés avec le temps passé assis ⁷. Les résultats mettent en avant que seuls des niveaux élevés d’activité physique d’intensité modérée (c’est-à-dire environ 60-75 min par jour) vont annuler le risque accru de décès associé à un temps important passé en position assise. Cependant, ce niveau d’activité élevé atténue, mais n’élimine pas, le risque accru associé à un temps élevé passé devant la télévision.

Concernant le lien entre les comportements sédentaires et l’inactivité physique et l’obésité, une récente méta-analyse (synthèse de plusieurs études) publiée en 2022, a confirmé une association positive entre les deux ⁸.

Bien que l’impact des comportements sédentaires et/ou d’un faible niveau d’activité physique est indéniablement délétère pour la santé, il existe également des données contradictoires et le lien entre l’obésité et le niveau d’activité physique est plus complexe qu’il n’y parait. En même temps que la prévalence de l’obésité augmentait fortement aux USA, la pratique d’une activité aérobie ou de renforcement musculaire augmentait fortement entre 1998 et 2018, passant d’une prévalence de 17.7% à 27.6% et de 14.4% à 24% ⁹, respectivement. Les données nationales du CDC mettent en évidence une augmentation de l’activité physique au sein de la population américaine entre 2008 et 2018 ¹⁰. Les données indépendantes fournies par l’industrie mettent également en avant une très forte augmentation des recettes et du nombre d’adhérents des clubs de fitness aux USA et dans le monde entier ¹¹. La plupart des données sur la pratique d’une activité physique présentées ci-dessus proviennent cependant d’autodéclaration des pratiquants, ce qui pourrait théoriquement introduire un biais.

# Bien qu’un faible niveau d’activité physique, la sédentarité et une consommation excessive de calories pourraient en partie contribuer au surpoids et à l’obésité, ces paramètres ne peuvent à eux seuls expliquer l’épidémie en cours. Il convient donc de considérer les nouvelles données qui mettent en avant un rôle direct du microbiote intestinal, des différences interindividuelles dans de la dépense énergétique (métabolisme) ainsi que des facteurs de risques intergénérationnels, chacun de ces facteurs pouvant être influencé par la qualité du régime alimentaire.

La qualité et le degré de transformation des aliments jouent un rôle important sur la prise de poids

Lorsque l’on parle de degré de transformation des aliments, il convient de citer la classification NOVA, élaborée en 2010 par le chercheur brésilien Carlos Monteiro. Elle classe les aliments en 4 catégories, des produits bruts ou peu transformés (groupe 1) aux produits ultra-transformés (groupe 4) ¹². Les aliments ultra-transformés (AUTs) sont créés de toute pièce dans des usines. Ils sont gavés de produits chimiques et d’autres additifs pour la couleur, la saveur, la texture et pour augmenter la durée de conservation. Cette transformation augmente généralement la palatabilité et la densité calorique du produit, au détriment des fibres, vitamines et autres nutriments. Les AUTs se distinguent donc des aliments bruts (comme une pomme) et des aliments transformés (poisson en conserve dans l’huile, cornichons) qui ne font appel qu’au sel, au sucre à l’huile ou au vinaigre pour leur préparation.

Les aliments ultra-transformés (aussi appelé « fake food » pour faux aliments) sont mis en avant dans différentes études comme des contributeurs importants à l’obésité et autres maladie de civilisation comme le diabète de type 2 ^{13,14,15,16,17,18}. Une analyse prospective de la cohorte française NutriNet-Santé a permis de conclure également que la consommation d’AUTs est associée avec des changements de l’IMC, le surpoids et l’obésité ¹⁸.

Les explications avancées de l’effet délétère des ces produits sont : que les aliments ultra-transformés contiennent souvent des additifs qui peuvent avoir un rôle néfaste sur notre microbiote et la fonction barrière de notre intestin ^19,20, et que la transformation de ces produits enlève tout ou partie de nutriments (fibres, vitamines et minéraux, antioxydants …) qui sont bénéfiques pour notre santé (directement ou indirectement via un effet sur le microbiote intestinal).

# La qualité des aliments semble donc jouer un rôle plus important que la quantité (les calories) sur la prise de poids et l’épidémie d’obésité actuelle.

Le type et la qualité des aliments consommés interagissent avec la composition de notre microbiote intestinal et influencent la physiologie de l’hôte

De nombreuses preuves confirment les rôles multiples du microbiote intestinal dans le contrôle de l’homéostasie énergétique, avec une action directe sur l’efficacité de la digestion (et donc de l’extraction des calories dans les aliments), ainsi que sur la dépense énergétique et la fonction adipocytaire^* de l’hôte ²¹. Le microbiote intestinal fonctionne comme un organe endocrine, produisant et libérant un large éventail de molécules qui peuvent agir sur les tissus de l’hôte pour modifier sa fonction métabolique et la prise alimentaire. En outre, la relation hôte-microbiote est bidirectionnelle, car la nutrition et la génétique de l’hôte ont des effets considérables sur la composition du microbiote intestinal.

Dans les modèles animaux, il a été montré que des modifications du microbiome intestinal peuvent entrainer une prise de poids et de l’obésité. Ridaura et al. ²² ont montré en 2013 que le transfert d’un microbiote humain provenant d’un donneur sain ou obèse permet de reproduire des phénotypes similaires chez les souris axéniques (sans microbiote). De manière surprenante il a également été mis en évidence que le microbiote de donneurs sains pouvait réduire la prise de masse grasse chez des souris obèses, si la souris est soumise à un régime alimentaire adéquat. D’autres études ont depuis confirmé qu’en transférant le microbiote de souris obèse à d’autres souris, on pouvait impacter l’adiposité et la résistance à l’insuline chez les animaux ayant reçu le nouveau microbiote. D’autres études ont mis en évidence que le microbiote des souris obèses est plus efficace pour extraire l’énergie du régime alimentaire de l’hôte ²³.

Deux phylas de bactéries prédominent dans notre intestin : les Bacteroidetes et les Firmicutes. Chez les personnes obèses, l’équilibre est rompu en faveur des Firmicutes. Le rapport Firmicutes/Bacteroidetes est plus élevé chez les individus obèses, ce qui expliquerait cette capacité accrue d’extraction de l’énergie à partir de l’alimentation.

Maintenant que l’on a montré que le microbiote intestinal était un acteur clé dans la régulation du poids et de la masse grasse de l’hôte, il convient de s’intéresser plus particulièrement aux facteurs alimentaires qui pourraient venir perturber son équilibre. Au cours des dernières décennies, les changements intervenus dans le secteur agricole et agro-alimentaire, l’utilisation de nouveaux procédés pour transformer les aliments (raffinage, cuisson-extrusion, …), et les choix des consommateurs ont entraîné une augmentation des amidons et des sucres raffinés dans l’alimentation. Les glucides raffinés dits « acellulaires » sont dépourvus de toute structure cellulaire végétale naturelle et intacte et sont donc rapidement et complètement digérés dans l’estomac et l’intestin grêle, ce qui induit deux conséquences : un flux excessif de nutriments vers l’hôte et une absence de composés (comme les fibres) nourrissant le microbiote intestinal ^24,25. Avec l’augmentation de la consommation des aliments ultra-transformés et des nutriments acellulaires, pour une énergie consommée similaire, une plus grande quantité d’énergie peut être absorbée par l’hôte et une moindre quantité par le microbiote.

Il est également mis en avant que les glucides acellulaires favorisent un microbiote buccal et intestinal pro-inflammatoire ²⁵. L’intestin grêle est exposé au lipopolysaccharide (LPS) bactérien et à d’autres motifs moléculaires associés aux pathogènes (PAMP) provenant du microbiote oral ou des populations de bactéries résidentes. Le LPS bactérien est une molécule très pro-inflammatoire qui est capable de stimuler la réponse immunitaire et la sécrétion de nombreuses cytokines pro-inflammatoire comme le TNF-α et l’IL1-β. L’absorption systémique (dans le sang) du LPS est connue pour induire une résistance à la leptine ²⁶, une hormone qui a un rôle dans la régulation de la prise alimentaire et de la dépense énergétique. L’absorption systémique du LPS a été mise en avant comme jouant un rôle dans l’apparition de la résistance à l’insuline et de l’obésité ²⁷.

Cette complexité s’étend également aux différentes graisses alimentaires consommées, dont la valeur calorique effective, pour l’hôte, peut varier en fonction du type d’aliment consommé et des interactions hôte-microbiote. En effet en fonction du type de graisses consommées, saturées ou poly-insaturée, on peut observer des variations dans les processus d’absorption intestinale et dans la production d’acides biliaires primaires ²⁸. Ces variations peuvent induire en conséquence des changements dans la composition du microbiote intestinal, qui à son tour peut influencer les réponses métaboliques de l’hôte.

# En résumé il est important de considérer l’aliment au-delà de sa simple valeur calorique (l’énergie) et de prendre en compte : les effets qu’il peut avoir sur le microbiote intestinal et donc la santé de l’hôte, ainsi que les effets qu’il peut avoir sur la capacité de l’hôte à absorber et métaboliser les nutriments issus de l’aliment. En d’autres termes une calorie d’un aliment n’est pas équivalente à une calorie d’un autre aliment.

* Les adipocytes sont les cellules responsables du stockage des graisses dans le corps.

Est-il possible que la dépense énergétique de la population américaine ait diminué au fil des années ?

Parmi les hypothèses avancées dans la revue « Obesity – an unexplained epidemic » ¹, il y a celle d’une possible diminution de la dépense énergétique, c’est-à-dire qu’au fil du temps la population américaine (et assurément celle d’autres pays) aurait vu sa capacité à brûler des calories réduite.

Des facteurs nutritionnels et les interactions entre les aliments et le microbiote semblent modifier les dépenses énergétiques de l’hôte, en influençant non seulement le fonctionnement physiologique des adipocytes, mais aussi leur « brunissement »^29,30. En effet, il existe deux types de tissu adipeux : le beige et le brun. Ce dernier est considéré comme un tissu métaboliquement actif, il a un rôle dans la thermogénèse et il a la capacité de dissiper l’énergie sous forme de chaleur grâce à des protéines découplantes (UCP pour Uncoupling Protein) au niveau de ses mitochondries. Le tissu adipeux brun a la capacité d’utiliser les acides gras libres, mais également le glucose provenant de la circulation sanguine. Il a été mis en évidence dans les études que ce tissu avait un rôle dans l’homéostasie glucidique et la sensibilité à l’insuline³¹.

Des études chez les animaux et quelques-unes chez les humains suggèrent que de nombreux composés nutritionnels : certains polyphénols, la curcumine, l’EGCG (épigallocatechine gallate) du thé vert peuvent activer le brunissement du tissu adipeux beige³⁰. Il y a également une interaction entre le microbiote et le tissu adipeux, qui joue un rôle dans l’expression des protéines découplante (comme UCP1) et le brunissement du tissu adipeux²⁹.

Lorsque l’on s’intéresse au métabolisme et à la dépense énergétique, il convient de s’intéresser aux mitochondries, ces petits organites responsables de la production d’énergie cellulaire sous forme d’ATP à partir des nutriments apportés par l’alimentation (lipides, glucides, acides aminés). Ce processus de production d’énergie cellulaire est appelé « respiration mitochondriale » et correspond à un ensemble de réactions se déroulant dans la mitochondrie et nécessitant de l’oxygène.

Les régimes riches en glucides pourraient altérer la dépense énergétique en modifiant la respiration mitochondriale. En effet, il a été montré dans une étude clinique que la consommation d’un régime riche en glucides (60% du total des calories consommées) induisait une respiration mitochondriale réduite dans le tissu adipeux des participants en comparaison aux personnes qui avaient un régime dont la part des glucides était de 40 ou de 20% du total des calories consommées³². Une consommation importante « aiguë » sur un seul repas d’une grande quantité de glucides est capable d’induire un stress oxydant (notamment un stress du réticulum endoplasmique), un effet qui est par ailleurs médié par l’insuline³³. Le stress oxydant était d’ailleurs plus important chez les participants qui présentaient déjà un excès pondéral.

# D’après ces données, on comprend bien que le raffinage des denrées alimentaires en éliminant les fibres et autres nutriments (vitamines, polyphénols …) et que la consommation excessive de glucides rapidement digestibles ont une influence majeure sur la capacité de l’hôte à brûler des calories. Par ailleurs le rôle du microbiote intestinal dans le contrôle de l’homéostasie énergétique est encore une fois renforcé par diverses publications. Il est par ailleurs fortement suggéré que la modification des comportements alimentaires, et que l’augmentation de la consommation de produits riches en glucides et ultra-transformés ait pu contribuer à une réduction significative de la dépense énergétique des individus au fil des années, et contribuer à l’épidémie d’obésité actuelle.

L’obésité sous influence de facteurs intergénérationnels

Les gènes influencent chaque aspect de la physiologie humaine et certains gènes peuvent être impliqués dans le développement de pathologies. Un gène est une région de l’ADN contenant le « code » pour une protéine spécifique. L’ADN est transcrit en ARNm (ARN messager), qui sera ensuite traduit en protéine par les ribosomes. Alors que l’ADN porte le code génétique (qu’il n’est pas possible de modifier), l’épigénétique donne les moyens à la cellule de modifier l’expression des gènes. Si on représente notre génome (l’ensemble des gènes) comme un livre de 100 pages, la marque épigénétique serait comme le marque-page qui viendrait s’insérer à un endroit pour choisir de ne « lire » que la page 2 ou 45 par exemple et pas les autres. Parmi les marques épigénétiques les plus connues et étudiées, il y a la méthylation de l’ADN et les modifications des histones (protéines impliquées dans l’organisation et le compactage de l’ADN) qui vont pouvoir influencer l’expression des gènes. Il existe également d’autres processus intervenant dans la modulation de l’expression des gènes comme les ARNnc (ARN non codant), qui ne vont pas être traduits en protéine, mais vont jouer un rôle de régulation post-transcriptionnelle. En effet, certains ARNnc appelés micro-ARN (miARN) sont capables de s’apparier avec un simple brin d’ARNm et d’empêcher sa traduction ou alors de provoquer sa dégradation.

Alors que nos gènes sont hérités de nos parents, les modifications épigénétiques ou la transcription d’ARNnc sont influencées par l’environnement (lieu de vie, nutrition, activité physique, éducation, environnement social et familial …).

Les différentes études portant sur l’obésité mettent en avant que les facteurs génétiques identifiés à ce jour ne contribuent que faiblement au risque d’obésité^34,35. Il n’existe que de rares formes d’obésité qui résultent de la mutation d’un seul gène bien particulier. Ces mutations ont été mises en évidence dans des gènes qui sont impliqués dans le contrôle de la prise alimentaire et de l’homéostasie énergétique, tel que le gène codant pour la leptine ou le récepteur de la leptine.

Un gène appelé « gène FTO » pour « FaT mass and Obesity-associated gene » a été identifié en 2007 par une équipe de chercheur comme un gène dont certains variants seraient associés avec une augmentation de l’IMC³⁶. Quelques années plus tard, en 2011, une méta-analyse de grande ampleur publiée dans PLoS Medicine³⁷, montre que l’activité physique modifie l’effet délétère du gène FTO, ce qui met clairement en évidence que l’environnement (et l’épigénétique dans une certaine mesure) est capable de contrecarrer certaines prédispositions génétiques.

Dans un article intitulé³⁵ « On the futility of Screening for Genes That Make you Fat » traduit par « l’inutilité du dépistage des gènes qui font grossir », les auteurs rapportent les propos suivants :

« […] de nombreuses personnes ont une vision déterministe des gènes et peuvent penser que lorsque quelque chose est inscrit dans votre code génétique, on ne peut rien faire pour modifier le cours du destin. L’étude montre que cette vision est trop simpliste : les gènes peuvent prédisposer à la prise de poids, mais ce poids peut être perdu par une activité physique supplémentaire. »

« Les gènes peuvent co-déterminer qui devient obèse, mais notre environnement détermine combien le deviennent. »

Parmi les différentes hypothèses pouvant expliquer l’épidémie d’obésité, l’article « Obesity – an unexplained epidemic » ¹, aborde le sujet des influences intergénérationnelles impliquant notamment la transmission du microbiote maternel à l’enfant, qui comme nous l’avons abordé plus haut, a une influence considérable à bien des niveaux sur la physiologie humaine et notamment dans la gestion du poids. Des changements épigénétiques in utero peuvent aussi être causés par un stress maternel ou encore la transmission inter ou transgénérationnelle d’ARN non codants (ARNnc) par le sperme ou les ovocytes. Du fait d’une augmentation importante de l’obésité, il est probable que la contribution de ces influences intergénérationnelles soit en expansion et impacte les générations suivantes, en augmentant leur susceptibilité à prendre du poids d’une manière indépendant de l’apport énergétique.

L’obésité maternelle contribue à l’augmentation du risque d’obésité chez la descendance. Des études ont conclu qu’il y avait une augmentation de 264% du risque que l’enfant soit atteint d’obésité lorsque la mère en est atteinte avant la conception³⁸, et que l’obésité maternelle entrainait des changements dans les processus épigénétiques in utero, notamment des altérations dans la méthylation de l’ADN ^38,39.

De nombreuses données mettent en avant un rôle direct du microbiote et de ses métabolites dans des modifications épigénétiques (méthylation de l’ADN, expression de certains miRNA), avec des implications sur la prise de poids et les risques de développer une obésité⁴⁰. Dans ce contexte, les acides gras à chaine courte (AGCC) comme le butyrate qui sont produits par certaines bactéries de notre microbiote ont la capacité d’inhiber les histones désacétylase, des enzymes qui jouent un rôle important dans la régulation de l’expression des gènes.

Les ARNnc ont également un rôle significatif, en particulier les miARN dont les niveaux peuvent être directement influencés par la qualité du régime alimentaire et certains nutriments comme les polyphénols (curcumine, EGCG, resvératrol, …)⁴¹. Les miARN synthétisés par la mère peuvent être transmis au fœtus par le biais du placenta et exercer un rôle sur de multiples fonctions comme l’adipogenèse, l’inflammation, la sensibilité à l’insuline …

Il a également été montré que les aliments contiennent des miARN, capables d’être absorbés par l’intestin et d’avoir des effets physiologiques sur l’hôte ainsi que d’interagir avec le microbiote^41,42.

# En conclusion cet article amène des données qui ont plusieurs implications.

Tout d’abord, l’hypothèse selon laquelle l’obésité serait due à une surconsommation de calories manque de preuves tangibles pour étayer cette affirmation. L’approche de nos politiques sanitaires axées sur les calories et l’exercice physique (« manger plus, bouger moins ») est inefficace pour enrayer l’épidémie actuelle d’obésité. La considération des différents facteurs intervenant dans l’épidémie d’obésité est primordiale afin de développer de nouvelles stratégies et politiques sanitaires en accord avec les données scientifiques.

Les changements dans la production alimentaire (sélection de cultures), les processus agroalimentaires (transformation des aliments) ont fortement contribué à l’augmentation de l’obésité. La détérioration de la qualité des aliments (perte de micronutriments), l’ultra-transformation des produits alimentaires et la consommation importante de glucides raffinés hautement digestibles impacte notre microbiote intestinal, et notre physiologie, en altérant notre capacité à brûler des calories et en augmentant l’adiposité. Des facteurs intergénérationnels interviennent également, augmentant ainsi la susceptibilité de la descendance à développer une obésité. L’épigénétique, qui joue un rôle important dans la modulation de l’expression des gènes est soumise à une influence maternelle et environnementale. La nutrition, le microbiote intestinal sont tous deux capables d’influencer les régulations épigénétiques (notamment la méthylation de l’ADN ou l’acétylation des histones, la synthèse d’ARN non codants) et de contribuer positivement ou négativement à la santé de l’hôte. La période de développement intra-utérine du fœtus est également une étape cruciale et sous influence de nombreux facteurs, comme des miRNA d’origine maternelle capables de réguler différentes fonctions physiologiques comme l’adipogenèse et la sensibilité à l’insuline.

L’obésité doit être à présent considérée avec une vision holistique, multifactorielle et au travers de notre microbiote intestinal.

Dr Christian Boyer

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SOURCES :

¹ Mozaffarian D. Perspective: Obesity-an unexplained epidemic. Am J Clin Nutr. 2022 Jun 7;115(6):1445-1450. doi: 10.1093/ajcn/nqac075.

² Global BMI Mortality Collaboration, Di Angelantonio E, Bhupathiraju ShN, Wormser D, Gao P, Kaptoge S, Berrington de Gonzalez A, Cairns BJ, Huxley R, Jackson ChL, Joshy G, Lewington S, Manson JE, Murphy N, Patel AV, Samet JM, Woodward M, Zheng W, Zhou M, Bansal N, Barricarte A, Carter B, Cerhan JR, Smith GD, Fang X, Franco OH, Green J, Halsey J, Hildebrand JS, Jung KJ, Korda RJ, McLerran DF, Moore SC, O’Keeffe LM, Paige E, Ramond A, Reeves GK, Rolland B, Sacerdote C, Sattar N, Sofianopoulou E, Stevens J, Thun M, Ueshima H, Yang L, Yun YD, Willeit P, Banks E, Beral V, Chen Zh, Gapstur SM, Gunter MJ, Hartge P, Jee SH, Lam TH, Peto R, Potter JD, Willett WC, Thompson SG, Danesh J, Hu FB. Body-mass index and all-cause mortality: individual-participant-data meta-analysis of 239 prospective studies in four continents. Lancet. 2016 Aug 20;388(10046):776-86. doi: 10.1016/S0140-6736(16)30175-1.

³Mozaffarian D. Perspective: Obesity-an unexplained epidemic. Am J Clin Nutr. 2022 Jun 7;115(6):1445-1450. doi: 10.1093/ajcn/nqac075.

⁴Patterson R, McNamara E, Tainio M, de Sá TH, Smith AD, Sharp SJ, Edwards P, Woodcock J, Brage S, Wijndaele K. Sedentary behaviour and risk of all-cause, cardiovascular and cancer mortality, and incident type 2 diabetes: a systematic review and dose response meta-analysis. Eur J Epidemiol. 2018 Sep;33(9):811-829. doi: 10.1007/s10654-018-0380-1.

⁵Zhao R, Bu W, Chen Y, Chen X. The Dose-Response Associations of Sedentary Time with Chronic Diseases and the Risk for All-Cause Mortality Affected by Different Health Status: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Nutr Health Aging. 2020;24(1):63-70. doi: 10.1007/s12603-019-1298-3.

⁶Park JH, Moon JH, Kim HJ, Kong MH, Oh YH. Sedentary Lifestyle: Overview of Updated Evidence of Potential Health Risks. Korean J Fam Med. 2020 Nov;41(6):365-373. doi: 10.4082/kjfm.20.0165.

⁷Ekelund U, Steene-Johannessen J, Brown WJ, Fagerland MW, Owen N, Powell KE, Bauman A, Lee IM; Lancet Physical Activity Series 2 Executive Committe; Lancet Sedentary Behaviour Working Group. Does physical activity attenuate, or even eliminate, the detrimental association of sitting time with mortality? A harmonised meta-analysis of data from more than 1 million men and women. Lancet. 2016 Sep 24;388(10051):1302-10. doi: 10.1016/S0140-6736(16)30370-1.

⁸Heinonen I, Helajärvi H, Pahkala K, Heinonen OJ, Hirvensalo M, Pälve K, Tammelin T, Yang X, Juonala M, Mikkilä V, Kähönen M, Lehtimäki T, Viikari J, Raitakari OT. Sedentary behaviours and obesity in adults: the Cardiovascular Risk in Young Finns Study. BMJ Open. 2013 Jun 20;3(6):e002901. doi: 10.1136/bmjopen-2013-002901.

⁹Hyde ET, Whitfield GP, Omura JD, Fulton JE, Carlson SA. Trends in Meeting the Physical Activity Guidelines: Muscle-Strengthening Alone and Combined With Aerobic Activity, United States, 1998-2018. J Phys Act Health. 2021 Aug 1;18(S1):S37-S44. doi: 10.1123/jpah.2021-0077.

¹⁰ Centers for Diesease Control and Prevention (CDC). Trends in Meeting the 2008 Physical Activity Guidelines 2008-2018. [Internet] [Accessed August 2022].

Available at : https://www.cdc.gov/physicalactivity/data/index.html

¹¹ Gough C. Health & fitness clubs—statistics & facts. [Internet]. New York (NY): Statista; 2021. [Internet] [Accessed August 2022].

Available at : https://www.statista.com/topics/1141/health-and-fitness-clubs/#dossierKeyfigures.

¹² Monteiro CA, Cannon G, Moubarac JC, Levy RB, Louzada MLC, Jaime PC. The UN Decade of Nutrition, the NOVA food classification and the trouble with ultra-processing. Public Health Nutr. 2018 Jan;21(1):5-17. doi: 10.1017/S1368980017000234.

¹³ Machado PP, Steele EM, Levy RB, da Costa Louzada ML, Rangan A, Woods J, Gill T, Scrinis G, Monteiro CA. Ultra-processed food consumption and obesity in the Australian adult population. Nutr Diabetes. 2020 Dec 5;10(1):39. doi: 10.1038/s41387-020-00141-0.

¹⁴ Cordova R, Kliemann N, Huybrechts I, Rauber F, Vamos EP, Levy RB, Wagner KH, Viallon V, Casagrande C, Nicolas G, Dahm CC, Zhang J, Halkjær J, Tjønneland A, Boutron-Ruault MC, Mancini FR, Laouali N, Katzke V, Srour B, Jannasch F, Schulze MB, Masala G, Grioni S, Panico S, van der Schouw YT, Derksen JWG, Rylander C, Skeie G, Jakszyn P, Rodriguez-Barranco M, Huerta JM, Barricarte A, Brunkwall L, Ramne S, Bodén S, Perez-Cornago A, Heath AK, Vineis P, Weiderpass E, Monteiro CA, Gunter MJ, Millett C, Freisling H. Consumption of ultra-processed foods associated with weight gain and obesity in adults: A multi-national cohort study. Clin Nutr. 2021 Sep;40(9):5079-5088. doi: 10.1016/j.clnu.2021.08.009.

¹⁵ Sandoval-Insausti H, Jiménez-Onsurbe M, Donat-Vargas C, Rey-García J, Banegas JR, Rodríguez-Artalejo F, Guallar-Castillón P. Ultra-Processed Food Consumption Is Associated with Abdominal Obesity: A Prospective Cohort Study in Older Adults. Nutrients. 2020 Aug 7;12(8):2368. doi: 10.3390/nu12082368.

¹⁶ Elizabeth L, Machado P, Zinöcker M, Baker P, Lawrence M. Ultra-Processed Foods and Health Outcomes: A Narrative Review. Nutrients. 2020 Jun 30;12(7):1955. doi: 10.3390/nu12071955.

¹⁷Canhada SL, Luft VC, Giatti L, Duncan BB, Chor D, Fonseca MJMD, Matos SMA, Molina MDCB, Barreto SM, Levy RB, Schmidt MI. Ultra-processed foods, incident overweight and obesity, and longitudinal changes in weight and waist circumference: the Brazilian Longitudinal Study of Adult Health (ELSA-Brasil). Public Health Nutr. 2020 Apr;23(6):1076-1086. doi: 10.1017/S1368980019002854.

¹⁸ Beslay M, Srour B, Méjean C, Allès B, Fiolet T, Debras C, Chazelas E, Deschasaux M, Wendeu-Foyet MG, Hercberg S, Galan P, Monteiro CA, Deschamps V, Calixto Andrade G, Kesse-Guyot E, Julia C, Touvier M. Ultra-processed food intake in association with BMI change and risk of overweight and obesity: A prospective analysis of the French NutriNet-Santé cohort. PLoS Med. 2020 Aug 27;17(8):e1003256. doi: 10.1371/journal.pmed.1003256.

¹⁹ Cuevas-Sierra A, Milagro FI, Aranaz P, Martínez JA, Riezu-Boj JI. Gut Microbiota Differences According to Ultra-Processed Food Consumption in a Spanish Population. Nutrients. 2021 Aug 6;13(8):2710. doi: 10.3390/nu13082710.

²⁰ Partridge D, Lloyd KA, Rhodes JM, Walker AW, Johnstone AM, Campbell BJ. Food additives: Assessing the impact of exposure to permitted emulsifiers on bowel and metabolic health – introducing the FADiets study. Nutr Bull. 2019 Dec;44(4):329-349. doi: 10.1111/nbu.12408. Epub 2019 Nov 25.

²¹ Riedl RA, Atkinson SN, Burnett CML, Grobe JL, Kirby JR. The Gut Microbiome, Energy Homeostasis, and Implications for Hypertension. Curr Hypertens Rep. 2017 Apr;19(4):27. doi: 10.1007/s11906-017-0721-6.

²² Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Cheng J, Duncan AE, Kau AL, Griffin NW, Lombard V, Henrissat B, Bain JR, Muehlbauer MJ, Ilkayeva O, Semenkovich CF, Funai K, Hayashi DK, Lyle BJ, Martini MC, Ursell LK, Clemente JC, Van Treuren W, Walters WA, Knight R, Newgard CB, Heath AC, Gordon JI. Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice. Science. 2013 Sep 6;341(6150):1241214. doi: 10.1126/science.1241214.

²³ Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature. 2006 Dec 21;444(7122):1027-31. doi: 10.1038/nature05414.

²⁴ Zinöcker MK, Lindseth IA. The Western Diet-Microbiome-Host Interaction and Its Role in Metabolic Disease. Nutrients. 2018 Mar 17;10(3):365. doi: 10.3390/nu10030365.

²⁵ Spreadbury I. Comparison with ancestral diets suggests dense acellular carbohydrates promote an inflammatory microbiota, and may be the primary dietary cause of leptin resistance and obesity. Diabetes Metab Syndr Obes. 2012;5:175-89. doi: 10.2147/DMSO.S33473.

²⁶ De La Serre CB, de Lartigue G, Raybould HE. Chronic exposure to low dose bacterial lipopolysaccharide inhibits leptin signaling in vagal afferent neurons. Physiol Behav. 2015 Feb;139:188-94. doi: 10.1016/j.physbeh.2014.10.032.

²⁷ Saad MJ, Santos A, Prada PO. Linking Gut Microbiota and Inflammation to Obesity and Insulin Resistance. Physiology (Bethesda). 2016 Jul;31(4):283-93. doi: 10.1152/physiol.00041.2015.

²⁸ Chadaideh KS, Carmody RN. Host-microbial interactions in the metabolism of different dietary fats. Cell Metab. 2021 May 4;33(5):857-872. doi: 10.1016/j.cmet.2021.04.011.

²⁹ Xiao H, Kang S. The Role of the Gut Microbiome in Energy Balance With a Focus on the Gut-Adipose Tissue Axis. Front Genet. 2020 Apr 7;11:297. doi: 10.3389/fgene.2020.00297.

³⁰ El Hadi H, Di Vincenzo A, Vettor R, Rossato M. Food Ingredients Involved in White-to-Brown Adipose Tissue Conversion and in Calorie Burning. Front Physiol. 2019 Jan 11;9:1954. doi: 10.3389/fphys.2018.01954.

³¹ Stanford KI, Middelbeek RJ, Townsend KL, An D, Nygaard EB, Hitchcox KM, Markan KR, Nakano K, Hirshman MF, Tseng YH, Goodyear LJ. Brown adipose tissue regulates glucose homeostasis and insulin sensitivity. J Clin Invest. 2013 Jan;123(1):215-23. doi: 10.1172/JCI62308.

³² Bikman BT, Shimy KJ, Apovian CM, Yu S, Saito ER, Walton CM, Ebbeling CB, Ludwig DS. A high-carbohydrate diet lowers the rate of adipose tissue mitochondrial respiration. Eur J Clin Nutr. 2022 Feb 17. doi: 10.1038/s41430-022-01097-3.

³³ Istfan N, Hasson B, Apovian C, Meshulam T, Yu L, Anderson W, Corkey BE. Acute carbohydrate overfeeding: a redox model of insulin action and its impact on metabolic dysfunction in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2021 Nov 1;321(5):E636-E651. doi: 10.1152/ajpendo.00094.2021.

³⁴ Genes Are Not Destiny. Obesity Prevention Source. [Internet] [Accessed August 2022]. Available at : https://www.hsph.harvard.edu/obesity-prevention-source/obesity-causes/genes-and-obesity/

³⁵ Veerman JL. On the futility of screening for genes that make you fat. PLoS Med. 2011 Nov;8(11):e1001114. doi: 10.1371/journal.pmed.1001114.

³⁶ Dina C, Meyre D, Gallina S, Durand E, Körner A, Jacobson P, Carlsson LM, Kiess W, Vatin V, Lecoeur C, Delplanque J, Vaillant E, Pattou F, Ruiz J, Weill J, Levy-Marchal C, Horber F, Potoczna N, Hercberg S, Le Stunff C, Bougnères P, Kovacs P, Marre M, Balkau B, Cauchi S, Chèvre JC, Froguel P. Variation in FTO contributes to childhood obesity and severe adult obesity. Nat Genet. 2007 Jun;39(6):724-6. doi: 10.1038/ng2048.

³⁷ Kilpeläinen TO, Qi L, Brage S, Sharp SJ, Sonestedt E, Demerath E, Ahmad T, Mora S, Kaakinen M, Sandholt CH, Holzapfel C, Autenrieth CS, Hyppönen E, Cauchi S, He M, Kutalik Z, Kumari M, Stančáková A, Meidtner K, Balkau B, Tan JT, Mangino M, Timpson NJ, Song Y, Zillikens MC, Jablonski KA, Garcia ME, Johansson S, Bragg-Gresham JL, Wu Y, van Vliet-Ostaptchouk JV, Onland-Moret NC, Zimmermann E, Rivera NV, Tanaka T, Stringham HM, Silbernagel G, Kanoni S, Feitosa MF, Snitker S, Ruiz JR, Metter J, Larrad MT, Atalay M, Hakanen M, Amin N, Cavalcanti-Proença C, Grøntved A, Hallmans G, Jansson JO, Kuusisto J, Kähönen M, Lutsey PL, Nolan JJ, Palla L, Pedersen O, Pérusse L, Renström F, Scott RA, Shungin D, Sovio U, Tammelin TH, Rönnemaa T, Lakka TA, Uusitupa M, Rios MS, Ferrucci L, Bouchard C, Meirhaeghe A, Fu M, Walker M, Borecki IB, Dedoussis GV, Fritsche A, Ohlsson C, Boehnke M, Bandinelli S, van Duijn CM, Ebrahim S, Lawlor DA, Gudnason V, Harris TB, Sørensen TI, Mohlke KL, Hofman A, Uitterlinden AG, Tuomilehto J, Lehtimäki T, Raitakari O, Isomaa B, Njølstad PR, Florez JC, Liu S, Ness A, Spector TD, Tai ES, Froguel P, Boeing H, Laakso M, Marmot M, Bergmann S, Power C, Khaw KT, Chasman D, Ridker P, Hansen T, Monda KL, Illig T, Järvelin MR, Wareham NJ, Hu FB, Groop LC, Orho-Melander M, Ekelund U, Franks PW, Loos RJ. Physical activity attenuates the influence of FTO variants on obesity risk: a meta-analysis of 218,166 adults and 19,268 children. PLoS Med. 2011 Nov;8(11):e1001116. doi: 10.1371/journal.pmed.1001116.

³⁸ Heslehurst N, Vieira R, Akhter Z, Bailey H, Slack E, Ngongalah L, Pemu A, Rankin J. The association between maternal body mass index and child obesity: A systematic review and meta-analysis. PLoS Med. 2019 Jun 11;16(6):e1002817. doi: 10.1371/journal.pmed.1002817.

³⁹ Godfrey KM, Reynolds RM, Prescott SL, Nyirenda M, Jaddoe VW, Eriksson JG, Broekman BF. Influence of maternal obesity on the long-term health of offspring. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017 Jan;5(1):53-64. doi: 10.1016/S2213-8587(16)30107-3.

⁴⁰ Cuevas-Sierra A, Ramos-Lopez O, Riezu-Boj JI, Milagro FI, Martinez JA. Diet, Gut Microbiota, and Obesity: Links with Host Genetics and Epigenetics and Potential Applications. Adv Nutr. 2019 Jan 1;10(suppl_1):S17-S30. doi: 10.1093/advances/nmy078.

⁴¹ Quintanilha BJ, Reis BZ, Duarte GBS, Cozzolino SMF, Rogero MM. Nutrimiromics: Role of microRNAs and Nutrition in Modulating Inflammation and Chronic Diseases. Nutrients.

⁴² Díez-Sainz E, Lorente-Cebrián S, Aranaz P, Riezu-Boj JI, Martínez JA, Milagro FI. Potential Mechanisms Linking Food-Derived MicroRNAs, Gut Microbiota and Intestinal Barrier Functions in the Context of Nutrition and Human Health. Front Nutr. 2021 Mar 9;8:586564. doi: 10.3389/fnut.2021.586564.

Envie de sucre : Que faire ? 2 ème partie par Guénaëlle Abéguilé

16 Août 20219 Sep 2026Guénaëlle Abéguilé

Dans le précédant article, nous avons parlé des différentes causes responsables des envies de sucre de votre patient. Nous avons mis en évidence l’aspect multicausal de ce trouble et l’importance d’évaluer la dysfonction propre à votre patient. Cette évaluation est une étape indispensable à l’élaboration d’un protocole efficace, précis, adapté et individualisé. Ainsi si vous n’avez pas lu cet article, je vous invite à le faire avant de poursuivre sur celui-ci.

Nous allons maintenant donner les grands axes de prise en charge pour chacune des dysfonctions évoquées précédemment.

Prise en charge des envies de sucres d’origine sérotoninergique

En cas de manque de sérotonine, au niveau nutritionnel, nous conseillerons au patient de prendre un gouter contenant des aliments à charges glycémiques basses accompagnés de gras végétal. Ainsi, un fruit et une poignée d’oléagineux permettront de favoriser la synthèse de sérotonine jusqu’à la fin de journée. Le dîner devra être végétarien voir végétalien, en effet les protéines animales limiteront la synthèse cérébrale de sérotonine.

Au niveau micronutrition, il faudra s’assurer que le patient ne manque pas de micronutriments indispensables à la synthèse du neurotransmetteur. Notamment les vitamines B6 et B9 et surtout le magnésium (qui est presque toujours déficitaire) !

Nous pourrons lui proposer en complément alimentaire, la prise de tryptophane, précurseur de la sérotonine, vers 17h. Celui-ci ne sera en revanche pas efficace en cas de dysbiose ou d’inflammation. Le griffonia contenant un précurseur plus direct sera alors souvent plus efficace.

L’administration de lithium à faible dose (rien à voir avec les prescriptions psychiatrique) peut également avoir son intérêt, il favorisera le détachement du tryptophane de son transporteur, ce qui favorisera son passage dans le cerveau et donc, la synthèse de sérotonine.

Prise en charge des envies de sucre d’origine dopaminergique

En cas de manque de dopamine, nous insisterons très lourdement sur l’importance du petit déjeuner protéiné et peu glucidique ! Œufs, jambon de qualité, volaille, poisson, tofu, graines de courge, de chanvre, oléagineux, fromages figureront au menu quotidien !

Entre nous, le passage au petit déjeuner protéiné est, je pense, le conseil alimentaire qui a le meilleur rapport bénéfices/contraintes. Parole d’une ancienne addict au sucre.

Si ces changements ne suffisent pas, on peut recommander au patient la prise de 1g de tyrosine, précurseur de la dopamine, 20 min avant le petit déjeuner. Si toutefois le patient maintient son petit déjeuner sucré, cette recommandation sera vouée à l’échec ! Nous veillerons également à ce que le patient ait un statut optimal en Fer, B6, B9 et Zinc, indispensables à la synthèse de dopamine.

Prise en charge des envies de sucre liées à la candidose intestinale

En cas de candidose, nous devrons….. sucrer les sucres !!!! Ce qui sera très difficile car tant que la candidose est présente, les envies de sucres persisteront ! Il faut donc traiter la candidose ! Cette mission est impossible en cas d’alimentation à charge glycémique élevée !

En parallèle de ces reformes alimentaires, nous administrerons des plantes ou huiles essentielles anti fongiques sur une durée déterminée suivie généralement de l’administration de probiotiques spécifiques.

Ce traitement peut être long et les changements alimentaires doivent être plus ou moins maintenus à vie. Mais bonne nouvelle, lorsque la candidose aura disparu, les envies de sucres feront partie d’un vague souvenir, les goûts de vos patients changeront littéralement !

Prise en charge des envies de sucre liées à l’hypoglycémie réactionnelle

En cas d’hypoglycémie réactionnelle, le meilleur conseil à donner est de favoriser une alimentation à charge glycémique basse ! Gardons pour l’occasion les biscuits gâteaux et autres sucreries et tronquons les céréales raffinées par des céréales complètes cuites al dente (riz complet ou semi complet, sarrasin, millet…) ou par des légumineuses (lentilles, pois chiches, quinoa…). Par ailleurs nous n’avons nul besoin de manger de grandes quantités de féculents, l’assiette doit être composée d’une forte majorité de légumes.

Nous conseillerons au patient d’augmenter sa consommation de graisses. En effet, le gras permettra, d’une part de substituer avantageusement les apports alimentaires diminués et d’autre part de diminuer la charge glycémique des repas. Nous lui recommanderons alors d’ajouter une cuillère à soupe d’huile végétale dans toutes ses assiettes (colza- lin- olive par ex) et de favoriser les bons gras tel que les olives, avocats, oléagineux, petits poissons gras etc…

Au niveau micronutrition, nous pouvons proposer d’ajuster le statut biologique de Zinc, de Vit D et d’administrer du chrome. Ces 3 micronutriments sont indispensables à la fonctionnalité du récepteur à l’insuline.

Prise en charge des envies de sucre liées à la fatigue surrénalienne

En cas de déficit de cortisol, nous devrons prescrire au patient de la zen-attitude ! Yoga, sophro, méditation, cohérence cardiaque, chacun trouvera chaussure à son pied.

Par ailleurs impossible de remonter une carence en cortisol si nous ne donnons pas de la régularité, de l’ampleur et du contraste à nos biorythmes ! Adieux la grasse mat du week-end, qui fait plonger notre patient encore plus bas ! Se lever à heure fixe semaine et week-end. Réserver l’obscurité, le calme, le silence, l’inactivité, le sommeil à la nuit ainsi que la lumière, le bruit, l’activité, le mouvement à la journée ! Faites les sortir à la lumière dès le réveil ou conseillez leur de s’exposer devant une lumière de luminothérapie pendant leur petit déjeuner. A l’inverse le soir ils abaisseront leurs lumières pour préparer le cerveau à la synthèse de la mélatonine, notre hormone du sommeil !

Au niveau micronutrition, pour limiter la vulnérabilité au stress, responsable de l’épuisement du cortisol, nous proposerons une forte dose d’un magnésium de grande qualité (glycérophosphate, bisglycinate ou citrate) ainsi que des plantes adaptogènes comme la rhodiole ou l’ashwagandha. Nous pouvons en parallèle proposer des plantes pour booster la synthèse du cortisol comme la réglisse (contre indiquée en cas d’hypertension artérielle) ou la gemmothérapie de cassis.

Vous l’aurez compris, il n’existe pas et il n’existera jamais de remède universel contre l’envie de sucre. Nous chercherons alors à évaluer ce qui se cache derrière le trouble alimentaire de notre patient. Ceci nécessite de réaliser une petite enquête pour déterminer la ou les dysfonctions présentes, ainsi que leurs causes. Seule cette démarche nous permettra de proposer une prise en charge individualisée adaptée et précise. Ceci est certes, plus complexe que de prescrire la pilule « StopOsucre », mais tellement plus efficace et satisfaisant !

Guénaëlle Abéguilé, Consultante et formatrice en santé fonctionnelle – Cofondatrice de DFM Formations, auteure du Livre « Troubles Hormonaux reprenez le pouvoir«

Le cursus Duo Pratik

DFM formations c’est tout d’abord son cursus de formation en micronutrition : le cursus « Duo Pratik » par Guénaëlle Abéguilé et Bruno Mairet. Il est la véritable colonne vertébrale de notre organisme de formation.

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Envie de sucre : que faire ? 1ere partie par Guénaëlle Abéguilé

24 Mai 20219 Sep 2026Guénaëlle Abéguilé

Mon problème c’est le sucre, aidez-moi !
Pas d’inquiétude, nous avons la solution, avec « StopOsucre », vos envies de sucre ne seront plus un problème !

Etes-vous prêt à avaler vraiment n’importe quoi ? S’il existait une solution universelle contre les envies de sucre, je crois bien que le surpoids et l’obésité seraient un mythe ! En effet, le sucre, et autres aliments à charges glycémiques élevées sont les principaux responsables de la prise de poids de nos patients. Le sucre peut également provoquer de l’inflammation et être responsable de candidose et de leurs conséquences. Mais alors, que ce soit pour leur ligne ou pour leur santé, comment aider nos patients à lutter contre leurs envies de sucres parfois incontrôlables ?

La seule prise en charge efficace, sera la prise en charge de la ou des causes des envies de sucre de votre patient. Il n’existe malheureusement pas une seule cause à ce trouble, il y a donc de nombreuses stratégies de prises en charges possibles. Seule la prise en charge du dysfonctionnement propre à votre patient sera pertinente. Dans cet article nous allons énumérer les différentes dysfonctions pouvant être responsables de ces envies de sucre, nous expliquerons également comment différencier ces causes. Dans un prochain article nous évoqueront des stratégies de prises en charges fonctionnelles propres à chaque situation.

Dans un premier temps, étudions les différentes dysfonctions possibles et leurs caractéristiques :

Le manque de sérotonine

La sérotonine est le neurotransmetteur de la sérénité, du lâcher prise, du bienêtre, nous le synthétisons majoritairement en fin de journée.

Les envies de sucre d’origine sérotoninergique se manifesteront plutôt en fin de journée. Le patient cherchera à compenser quelque chose. Il trouvera dans le sucre un aliment thérapeutique, une sensation de réconfort.

Par ailleurs, le patient aura souvent d’autres signes tels que de l’irritabilité, de l’impatience, de l’impulsivité, il aura tendance à ruminer et ne parviendra souvent pas à lâcher prise. Ces signes cliniques seront améliorés suite à la consommation de sucre puis réapparaitront quelques temps plus tard. Certains patients déficitaires en sérotonine se dirigeront également vers le gras.

Manque de Dopamine

La dopamine est le neurotransmetteur de la motivation, de la concentration, de la bonne humeur, c’est le starter du début de journée. Nous la synthétisons majoritairement entre 6 et 8h.

Les envies de sucre seront alors très compulsives, très difficile à maîtriser. Le patient aura besoin de sa dose tel un toxico.

Par ailleurs, la chute de dopamine est le principal responsable des échecs de sevrage de tout type (y compris du sucre). Dernièrement des recherches ont permis de mettre en évidence que la dopamine influençait l’expression de gènes qui contrôlent nos comportements addictifs ! Le manque de dopamine peut donc être responsable des envies de sucre et le sevrage du sucre va à son tour faire chuter la dopamine responsable d’une recherche de récompense que trouvera le patient en ….mangeant du sucre…. Véritable cercle vicieux à rompre absolument !

En cas de manque de dopamine le patient souffrira généralement d’autre troubles tel que : difficulté de motivation, de concentration, baisse d’envie, de projet, de libido….

La candidose intestinale

La candidose correspond à une prolifération de levure de type candida dans le tube digestif. Elle se développe sur un microbiote dysbiotique et en présence de substrats énergétiques glucidiques.

Les envies de sucre seront irrépressibles et se manifesteront généralement tout au long de la journée. Le sucre nourrit alors la candidose qui entretien les envies de sucre. Se dessine alors un autre cercle vicieux.

En cas de candidose, le patient aura généralement d’autres signes associés tel que des mycoses, une fatigue, un système immunitaire peu combatif, des ballonnements provoqués par les aliments glucidiques, un prurit anal…

L’hypoglycémie réactionnelle

Elle est la résultante de la forte synthèse d’insuline par le pancréas suite à l’ingestion d’aliments à charge glycémique élevée et/ou de résistance à l’insuline.

Dans ce cas, les envies de sucres se manifesteront en général dans les heures qui suivent les repas glucidiques. Elles seront diminuées si le patient baisse ses charges glycémiques et qu’il augmente ses apports alimentaires de gras et de protéines au cours des repas.

Ses envies s’accompagneront d’autres signes comme de l’étourdissement, de la confusion, parfois des tremblements ou chez l’enfant par de l’énervement ou de l’agitation. Il consommera alors des « sucres rapides » qui prépareront sa prochaine hypoglycémie, de nouveau, un véritable cercle vicieux !

La fatigue surrénalienne

Dans ce cas, il y aura une baisse de synthèse de cortisol par les glandes surrénales.

Le cortisol est connu comme étant l’hormone du stress, mais c’est aussi et surtout l’hormone qui nous permet de faire face au stress. De fuir ou de combattre. Le cortisol stimule alors l’éveil, nous permet d’avoir des substrats énergétiques très rapidement disponibles ou encore d’augmenter la force musculaire. Le cortisol étant hyperglycémiant, le patient souffrant de fatigue surrénalienne pourra avoir des glycémies relativement basses. Il cherchera alors un effet booster qu’il trouvera dans le sucre.

La fatigue surrénalienne se reconnaitra par une clinique bien marquée. Le patient sera épuisé, vaseux, confus, se sentira incapable de gérer les situations de la vie courante, sa fatigue sera majorée par le stress, il peut souffrir de maux de tête, de chute de tension (notamment en se levant), de mains moites etc. Il cherchera parfois aussi à se rebooster avec du café.

Manque de sérotonine ? Manque de dopamine ? Candidose intestinale ? Hypoglycémie réactionnelle ou fatigue surrénalienne ? Nous venons d’évoquer les différentes causes à l’origine des envies de sucre de vos patients. Sachez toutefois que plusieurs causes peuvent s’entremêler. Vous êtes maintenant en mesure d’évaluer les causes fonctionnelles propres à votre patient. Cette évaluation est indispensable à l’élaboration d’un protocole de prise en charge individualisé, précis et adapté. Protocole qui sera le seul efficace pour lutter contre son fléau. L’envie de sucre étant la partie émergée de l’iceberg, en prenant en charge l’origine du problème, votre patient profitera également de l’amélioration de nombreux autres signes cliniques.

Dans le prochain article nous parlerons de la prise en charge fonctionnelle de chacune de ces causes.

Guénaëlle Abéguilé, Consultante et formatrice en Santé Fonctionnelles, co fondatrice de DFM Formations, auteure du Livre « Troubles Hormonaux reprenez le pouvoir«

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Julie Ternat

Tellement dur de résumer DFM! DFM cest non seulement des formations incroyables qui nous permettent d'accompagner nos consultants au mieux, mais ce n'est pas que ça! DFM c'est là aussi où on rencontre les gens qui manquaient à notre vie ! et pour tout cela .... merci !

Bubble Dan (Bubble__dan)

Cette formation a complètement changé ma façon d’exercer mon métier ! Je ne m’attendais pas à suivre des cours d’un tel niveau, les contenus sont très qualitatifs. Étant kiné depuis 20 ans j’étais frustrée de revoir régulièrement certains patients avec les mêmes problèmes que je n’étais pas en mesure de soigner. La micronutrition enseignée par Guenaelle ABEGUILÉ et Bruno MAIRET nous fait ouvrir les yeux sur les causes de troubles qui sont trop souvent traités juste en fonction des symptômes. On réalise à quel point on passe trop souvent en tant que professionnel de santé à côté des causes qui sont véritablement l’objectif de cette formation. La recherche de l’origine d’un symptôme est primordial pour bien traiter un patient. On comprend comme tout est complexe dans le corps humain et que beaucoup de choses naissent dans l’intestin. Grâce à cette formation, j’envisage de me spécialiser encore davantage en micronutrition et je recommande DFM qui est un organisme de formation très sérieux !

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Le tryptophane dans l’assiette

1 – Les voies de détournement du tryptophane:

2- Les obstacles empêchant l’entrée du tryptophane dans le cerveau

3- Déficits micronutritionnels de cofacteurs indispensables à la synthèse de sérotonine

4- Difficultés de communication neuronale par insuffisance de fluidité membranaire

Synthèse et sources alimentaires de PQQ :

Rôles biologiques de la PQQ :

Intérêt de la PQQ en santé humaine :

Dosages et toxicité :

CONCLUSION :

Ses formations​

Références :

Vous en pensez quoi de cette idée que les personnes obèses mangent trop ?

Qu’est-ce que l’obésité ? Quelles conséquences ?

Existe-t-il un lien entre l’épidémie d’obésité et une diminution de l’activité physique ?

La qualité et le degré de transformation des aliments jouent un rôle important sur la prise de poids

Le type et la qualité des aliments consommés interagissent avec la composition de notre microbiote intestinal et influencent la physiologie de l’hôte

Est-il possible que la dépense énergétique de la population américaine ait diminué au fil des années ?

L’obésité sous influence de facteurs intergénérationnels

# En conclusion cet article amène des données qui ont plusieurs implications.

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Prise en charge des envies de sucres d’origine sérotoninergique

Prise en charge des envies de sucre d’origine dopaminergique

Prise en charge des envies de sucre liées à la candidose intestinale

Prise en charge des envies de sucre liées à l’hypoglycémie réactionnelle

Prise en charge des envies de sucre liées à la fatigue surrénalienne

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Le manque de sérotonine

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